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本研究采用核苷转运抑制剂逆转肿瘤细胞多药抗药性。抗生素C3368-CB和植物药E6，它们能显著抑制艾氏腹水癌(EAC)细胞对放射标记的胸苷(~3H-TdR)和尿苷(~3H-UR)的转运，CB和E6对~3H-TdR转运抑制的IC50分别为5.6μM和4.7μM，抑制~3H-UR的IC50分别为7.9μM和5.8μM。CB和E6对MCF-7／ADM的生长抑制的IC50分别为102和104μM，对KB／VCR生长抑制的IC50为78μM和96μM。无毒剂量CB(20μM)与ADM合用，MTT法检测结果表明，CB可使ADM的IC50从单独用药的14.5μM降低4.0μM。克隆形成法测定表叫，ADM的IC50从单独用药的4.2μM下降到0.7μM，但联合用药对敏感的MCF-7细胞影响不大；无毒剂量E6(10μM)与ADM合用，MTT法检测ADM的IC50从单独用药的14.5μM下降到1.90μM；克隆形成法测定结果，ADM的IC50从单独用药的4.2μM下降到0.34μM，CB，E6与ADM联合用药对敏感细胞MCF-7细胞影响不大。MTT法测定表明，CB(20μM)可部分逆转KB／VCR细胞对VCR的抗药性，降低IC50 6.1倍(1.25到0.19μM)。E6(10μM)也可逆转KB／VCR细胞对VCR的抗性，IC50降低了14倍(1.25到0.09μM)。CB、E6与VCR合用对敏感细胞影响不大。CB和E6还逆转MCF-7／ADM细胞对抗代谢类抗肿瘤药物的抗性，MTT法检测结果表明5-Fu的抗药倍数下降到7.4和4.6倍，MTX也下降到5.1倍和2.9倍。 MCF-7／ADM细胞对ADM的摄取比敏感细胞低，细胞与ADM作用1hr，MCF-7／ADM和MCF-7细胞对ADM的摄入量分别为1.70μg／10~7cells和5.10μg／10~7cells，CB和E6可促进MCF-7／ADM对ADM的摄入，而对MCF-7细胞影响不大，E6作用1h，MCF-7／ADM和MCF-7细胞对ADM的摄入量分别为4.01μg／10~7cells和5.92μg／10~7cells；CB作用1h，MCF-7／ADM和MCF-7细胞对ADM的摄入量为3.01μg／10~7cells和5.87μg／10~7cells。流式细胞术测定结果表明，MCF-7／ADM细胞对DAU的外排明显强于MCF-7细胞，MCF-7／ADM细胞内DAU荧光明显少于MCF-7细胞，加入CB(20μM)和E6(10μM)后，MCF-7／ADM的外排显著减少，细胞内药物明显增加。通过荧光显微镜油镜下观察，CB(20μM)和E6(10μM)，可提高MCF-7／ADM细胞内荧光，并促进