【摘 要】
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母畜生产后经历复杂的生理变化,使子宫易被病原菌感染而出现子宫内膜炎,子宫内膜炎导致母畜受胎率、繁殖率降低,严重者导致不孕甚至被淘汰。子宫内膜炎的防治策略中,抗生素会增强细菌耐药性,激素影响母畜发情周期,开发新的子宫内膜炎治疗靶点成为研究重点。胆碱能抗炎通路具有调节免疫反应和控制炎症的作用,α7烟碱乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR）
【基金项目】
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国家自然基金青年科学基金（No.31802257）；
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母畜生产后经历复杂的生理变化,使子宫易被病原菌感染而出现子宫内膜炎,子宫内膜炎导致母畜受胎率、繁殖率降低,严重者导致不孕甚至被淘汰。子宫内膜炎的防治策略中,抗生素会增强细菌耐药性,激素影响母畜发情周期,开发新的子宫内膜炎治疗靶点成为研究重点。胆碱能抗炎通路具有调节免疫反应和控制炎症的作用,α7烟碱乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR）是该通路的关键因子。本研究旨在阐明α7nAChR对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激兔子宫内膜上皮细胞后对炎性因子表达的影响以及可能参与调控的机制。研究结果表明,LPS刺激兔子宫内膜上皮细胞12 h后显著上调白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、前列腺素（prostaglandin,PG）E2和PGF2α在细胞培养上清中的含量;烟碱作为激动剂对LPS刺激后的IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2和PGF2α的含量有抑制作用,该抑制作用能被α7nAChR特异性抑制剂甲基牛扁亭柠檬酸盐（Methyllycaconitine citrate,MLA）抑制并恢复至与LPS单独刺激组相近的水平。而在蛋白表达的结果显示,LPS显著下调微粒体前列腺素合酶-1（microsomal prostaglandin E synthase-1,m PGES-1）、醛酮还原酶家族1成员C3（Aldo-Keto Reductase Family 1 Member C3,AKR1C3）、环氧合酶2（cyclooxygenase 2,COX2）的表达水平和Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3（the Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3）的磷酸化水平。与LPS处理组相比,烟碱和PNU282987均能诱导COX2的表达增强,且MLA能够抑制PNU282987对COX2表达的促进作用。PNU282987可以下调LPS刺激细胞后m PGES-1的表达水平,MLA发挥极显著促进m PGES-1表达的作用。与LPS组相比,PNU282987能够下调STAT3蛋白的磷酸化水平,MLA能下调烟碱和LPS共处理后STAT3蛋白的磷酸化水平。以上结果表明,激活兔子宫内膜上皮细胞α7nAChR能够抑制炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和PGE2、PGF2α的分泌,α7nAChR介导COX2的表达升高可能在该调节过程中具有潜在效应,但JAK2/STAT3信号通路对兔子宫内膜上皮细胞慢性感染中主要的调节机制无显著的直接影响。
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