bufalin在诱导人类白血病HL-60细胞凋亡过程中下调Bcl-2表达激活PKCβⅡ

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程序性细胞死亡又称凋亡,是一种由基因控制的细胞主动死亡过程,具有重要意义和复杂的分子机制.bcl-2基因家族是重要的凋亡调节基因,由两类对凋亡功能相反的基因组成,即抑凋亡的bcl-2、bcl-xl等基因和促凋亡的bax、bax等基因.基因转染实验证实,Bcl-2蛋白高表达可抑制多种因素诱导的细胞凋亡.许多化疗药物可通过降低Bcl-2/Bax比例,诱导细胞凋亡.磷酸化状态的改变是蛋白质发挥作用的主要方式,但目前就磷酸化对Bcl-2蛋白功能的影响尚存在争论.蛋白激酶C(PKC)一类由多种同功酶组成的蛋白酶酶家族,可催化许多蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化.而PKC的活化会产生增殖和凋亡两种相反的结果,目前认为这可能由于PKC家族的同功酶在分子量大小、激动剂的需求及组织和生长发育时期的表达上存在差异,在细胞活动中担负各自不同的功能.
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