CTCF是具有11个锌指结构的CCCTC DNA结合因子。CTCF结合具有保守性。CTCF最开始被认为是绝缘子，不断发现CTCF参与印记、X染色体失活、可变剪切、RNA结合、参与DNA病毒的潜伏与激活的过程。CTCF敲低后，沉默染色体的H3K27me3在全基因组降低，而HIV整合至宿主的基因组的过程也涉及到染色质的沉默，于是本实验探究CTCF参与限制HIV的感染。　　在C8166 T淋巴瘤细胞中，运用慢病毒敲低CTCF，感染HIV-1ⅢB，发现病变的合胞体数(CPE)敲低组比阴性对照组的有明显的升高。在C8166过表达系统，抑制效果达到60％。　　CTCF调控抗病毒相关基因。在敲低组加HIV-1ⅢB与敲低control组加HIV-1ⅢB，改变倍数如下，IFNβ:0.22，ISG15:0.61，IRF7:0.93，OASL:0.40，CXCR4:2.05，Mx2:0.74，TRIM5α:3.14。IFNβ、ISG15的下调达到极显著，IRF7、OASL、Mx2也下调，CXCR4、TRIM5α上调。在HeLa细胞HIVGFP假病毒系统，IFNβ、ISG15、IRF7、OASL、TRIM5α改变不显著。　　CTCF不限制HIV在逆转录阶段。运用siRNA1敲低CTCF，并用HIVGFP感染细胞，GFP的表达量敲低组是对照组的2倍。但是Late-RT qPCR中，逆转录晚期产物敲低组与对照组没有显著差异。　　CTCF参与HIV的转录调控。TZM-bl LTR启动子中敲低CTCF，敲低组比对照组转录的luciferase增加了10％。TZM-bl中过表达CTCF，过表达组比对照组luciferase的表达下降了50％。在假病毒HIVGFP系统中进行ChIP实验，CTCF结合在HIV LTR的启动子区域，敲低以后，CTCF的结合比对照组减少了55％。同时，敲低CTCF后，PolⅡ ser2P在+1-+39的停顿，敲低组是对照组的7.49倍，说明CTCF影响HIV的转录的起始增强，并且通过与PolⅡ的有效转录相互作用。　　综上所述，本研究发现了CTCF抑制HIV的感染，CTCF参与抗病毒基因的调控，CTCF通过结合在HIV的LTR的启动子区域而沉默转录，并且与PolⅡ ser2P相互作用共同限制HIV转录。