目的观察斯氏狸殖吸虫病大鼠肝纤维化肝脏的病理学特征及血清中转化生长因子β₁和肿瘤坏死因子α的表达与肝纤维化的关系,从而反映转化生长因子-β₁和肿瘤坏死因子α在斯氏狸殖吸虫病大鼠肝纤维化中的作用,为临床诊断、预防和治疗提供理论基础。方法将42只大鼠随机分为两组,即对照组6只,感染组36只,在同等条件下饲养,感染组每只大鼠腹腔注射15只囊蚴建立动物模型。模型建立成功后感染组则按感染时间分为A组（6只,感染1周）B组（6只,感染2周）C组（6只,感染4周）D组（6只,感染8周）E组（6只,感染12周）F组（6只,感染16周）；在感染后不同时间剖杀大鼠,剖杀前先用乙醚麻醉大鼠,然后用注射器从颈静脉抽取大鼠静脉血然后转移至2ml EP管中；取完静脉血后剖杀大鼠取肝组织并固定,肝组织采用石蜡切片,HE染色和VG染色,光镜下观察大鼠肝纤维化的程度；静脉血用离心机在2000转/min下离心15分钟,取其血清,用酶联免疫吸附试验检测斯氏狸殖吸虫病大鼠血清中转化生长因子β₁和肿瘤坏死因子α的表达情况。结果HE染色和VG染色结果：对照组正常肝组织的肝细胞排列整齐,肝小叶结构完整,仅见少许纤细纤维分布于血管壁；汇管区无纤维结缔组织增生,无炎性细胞浸润。实验组肝脏组织病理学变化主要表现为：感染1周后,大鼠肝小叶结构完整,肝细胞水肿,少数肝细胞脂肪变性,无明显肝细胞坏死；感染2周后,大鼠肝小叶结构完整,出现广泛的肝细胞脂肪变性及散在的气球样变性,中央静脉及汇管区有大量炎症细胞浸润,并可见少数点状坏死；感染4周末大鼠肝小叶结构仍较完整,但肝细胞气球样变性、坏死及炎症细胞浸润较2周末明显,出现片状坏死,感染8周后,肝脏突出的病变为急性化脓性炎症,在肝组织内形成小脓肿；感染12周后大鼠肝组织内出现片状纤维组织增生,小血管及小胆管增生,部分肝小叶结构破坏、重建,部分门管区纤维增生,增生纤维形成条索,向肝小叶内伸展,增生纤维内可见少数淋巴细胞、中性粒细胞浸润；感染16周后大鼠肝组织出现肝细胞大片坏死,汇管区纤维组织增生,增生纤维形成条索,小叶结构紊乱,出现桥接样坏死。大鼠血清中转化生长因子-β₁的表达在大鼠感染1周后已有变化,在感染2周后比第1周有稍明显的增高,随着感染时间的推移,大鼠血清中转化生长因子-β₁的表达逐渐递增,8周后血清中含量有了大幅增高,在16周达到最高。随着感染时间的推移,大鼠肝纤维化的程度加深,血清中转化生长因子-β₁的表达也逐渐增高。大鼠血清中肿瘤坏死因子α的表达在感染1周,2周,4周都相继递增,但增幅不高,在8周,12周,16周都有大幅的增高,在16周达到最高。随着感染时间的推移,大鼠血清中肿瘤坏死因子α的表达整体态势也呈递增的态势。结论结合大鼠感染时间的长短,大鼠肝脏病理学变化以及大鼠血清中转化生长因子-β₁和肿瘤坏死因子α的表达情况得出结论：大鼠感染斯氏狸殖吸虫囊蚴后肝脏的损害程度在感染后随着时间的延长纤维化在不断加深,大鼠血清中转化生长因子-β₁和肿瘤坏死因子α的表达也随着感染时间的延长也逐渐增高。转化生长因子-β₁和肿瘤坏死因子α与肝纤维化的形成有着密切的联系,转化生长因子-β₁和肿瘤坏死因子α在诱导肝纤维化形成过程中起着重要的作用。