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[背景和目的]脑白质病变(white matter lesions,WMLs)又称脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)和白质高信号(white matter hyperintensity,WMH),指的是脑室周围的白质、半卵圆中心以及脑皮质下区的斑点状或斑片状改变的弥漫性白质异常,在颅脑计算机断层扫描(CT)低密度灶、T2加权磁共振成像(MRI)和液体衰减反转恢复(FLAIR)序列呈高信号,WMLs主要根据病变脑的解剖部位分为2种,一种为:脑室周围脑白质损伤(periventricular white matter lesions,PVWMLs),另一种为脑部深层组织或者脑皮层下脑白质病变(deep/subcortical white matter lesions,DWMLs)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是现已经是一种普遍存在的、并且一直是困扰人们身心健康的公共睡眠障碍,其主要病理及临床表现特点是患者在夜间睡眠过程中反复发生上气道任何一部位如鼻腔、口咽部、喉头等解剖部位存在完全或者部分阻塞,导致的呼吸短暂暂停及低通气病理状态,从而产生长期的反复间歇性低氧、缺氧、逐渐增加二氧化碳的潴留、反复的胸腔内压增大等。患者因反复在夜间睡眠时出现觉醒症状、睡眠片段化的睡眠结构异常于是导致了白天嗜睡的增加、记忆力进行性下降、工作效率降低及出现自主神经功能紊乱等病理性的神经系统调节功能异常。我们希望通过本实验研究并明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑白质病变之间病理以及生理的相关联性,并探讨代谢综合征、动态血压、血压变异性在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致脑白质病理病变化可能的发病机制,为临床针对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者预防脑白质病变治疗提供理论依据。[方法]所有研究对象来源于2015年3月-2016年6月间在昆明医科大学第二附属医院神经内科的住院患者。入选及排除标准:1.所有研究对象在住院期间均进行检测头颅MRI检查:包括T1、T2加权像、T2-FLAIR及DWI,检测并证实患者存在大脑白质病变。2.所有研究对象住院期间均接受夜间睡眠时行多导睡眠图(polysomnography,PSG)的监测,监测时间为:最少7小时的时间,证实所检测患者存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征确实诊断明确的情况。3.所有研究对象均需检测24小时动态血压。(入院后时间窗)4.记录患者一般资料情况:包括患者性别(男/女)、年龄(岁)、身高(cm)、体重(公斤)及腰围、既往高血压史、糖尿病史、高脂血症病史、脑梗死病史、吸烟饮酒史;清晨采集空腹静脉血进行检验:空腹血糖、尿酸、大生化:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白等血生化指标。根据以上检查结果分为:脑白质病变合并OSAHS组:61例(其中脑白质病变组根据病变程度分为轻度21人,中度组15人,重度组25人)与脑白质病变无OSAHS组:30例(其中脑白质病变组根据病变程度分为轻度14人,中度组12人,重度组4人)。[结果]脑白质病变合并OSAHS组及脑白质病变无OSAHS组一般资料情况在年龄大小、AHI指数的大小,最低SP02程度高低、TC、TG、LDL-C、NONHDL及BMI具有统计学差异(P<0.05),脑白质病变合并OSAHS组的患者年龄、AHI、最低SP02程度、TC、TG、LDL-C、NONHDL均较脑白质病变无OSAHS组偏高,尤其在AHI指数的大小,最低SP02程度高低是具有显著差异(P<0.01);脑白质病变合并OSAHS组,脑白质病变程度与OSAHS呼吸暂停低通气指数的高低及SP02缺氧程度的高低、血压(全天的平均收缩压、夜间收缩压)呈正相关;而且脑白质病变合并OSAHS组较脑白质病变无OSAHS组高,并且血压昼夜节律异常的变化差异具有显著统计学意义(p=0.034<0.05)。脑白质病变合并OSAHS组患者血压变异性明显增加,尤以夜间血压变异为主,且易发生血压晨峰现象及呈现反杓型血压曲线变化,继而导致与加重脑白质病变。脑白质病变无OSAHS组患者血压夜间无增高现象。脑白质病变合并OSAHS组,随着血压分级程度及靶器官受损程度越高,脑白质病变越严重。[结论]1.脑白质病变与OSAHS是具有相关联性。2.脑白质病变合并OSAHS组患者血压变异性明显增加,尤以夜间血压变异为主,且易发生血压晨峰现象及呈现反杓型血压曲线。3.脑白质病变无OSAHS组患者血压夜间无增高现象。4.脑白质病变合并OSAHS组,随着血压分级程度及靶器官受损程度越高,脑白质病变卒中越严重。5.脑白质病变合并OSAHS组患者的血压水平的升高的程度、血压变异及昼夜节律异常、代谢综合征均是导致脑白质早期损伤的危险因素。