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目的：探讨雷公藤内酯醇（TPL）缓解放射性肺纤维化与抑制肌成纤维细胞（MFB）活化的相关性。
方法：（1）采用TGF-β1诱导NIH3T3细胞形成体外MFB活化模型，应用RT-PCR检测Col-Im-RNA转录水平的变化，ELISA检测Col I蛋白水平的变化，Western Blot检测α-SMA（MFB标志物）、p-Smad3、Smad3、p-Erk和Erk等蛋白表达变化；（2）C57BL/6小鼠胸部照射形成放射性肺纤维化模型，应用免疫组化观察肺组织中α-SMA的表达量；采用I型胶原酶分离照射后肺成纤维细胞，流式细胞术及高内涵方法测定α-SMA在肺成纤维细胞中的表达量；（3）应用照射后肺组织标本，ELISA法检测TGF-β1含量，Western blot方法检测肺组织中p-Smad3、Smad3、p-Erk和Erk等蛋白表达情况。
结果：（1）在TGF-β1（5ng/ml）的诱导下，成纤维细胞NIH3T3中α-SMA、p-Smad3和p-Erk表达量增加，合成、分泌Col I量增加。TPL（2.5ng/ml及5ng/ml）的处理后，p-Smad3和p-Erk的表达量减少，Col I的合成和分泌量减少；（2）2Gy射线照射可以成功诱导C57BL/6小鼠肺部发生纤维化，应用免疫组化观察肺组织中α-SMA的表达量，从高到低依次是模型组、给药组和对照组；（3）流式细胞术及高内涵方法测定α-SMA在纤维细胞中的表达量，从高到低依次是模型组、给药组和对照组；（4）ELISA法显示，照射后肺组织TGF-β1含量显著升高，TPL处理显著下调TGF-β1含量；（5）Western blot显示，模型组肺组织中p-Smad3及p-Erk的表达明显升高，TPL处理组肺组织中Smad3及Erk的活化程度相较照射组为低。
结论：TPL能通过TGF-β1/Smad及Erk信号通路来抑制TGF-β1诱导NIH3T3细胞的活化；通过TGF-β1/Smad及Erk信号通路抑制α-SMA蛋白的表达来缓解射线诱导的肺纤维化。
方法：（1）采用TGF-β1诱导NIH3T3细胞形成体外MFB活化模型，应用RT-PCR检测Col-Im-RNA转录水平的变化，ELISA检测Col I蛋白水平的变化，Western Blot检测α-SMA（MFB标志物）、p-Smad3、Smad3、p-Erk和Erk等蛋白表达变化；（2）C57BL/6小鼠胸部照射形成放射性肺纤维化模型，应用免疫组化观察肺组织中α-SMA的表达量；采用I型胶原酶分离照射后肺成纤维细胞，流式细胞术及高内涵方法测定α-SMA在肺成纤维细胞中的表达量；（3）应用照射后肺组织标本，ELISA法检测TGF-β1含量，Western blot方法检测肺组织中p-Smad3、Smad3、p-Erk和Erk等蛋白表达情况。
结果：（1）在TGF-β1（5ng/ml）的诱导下，成纤维细胞NIH3T3中α-SMA、p-Smad3和p-Erk表达量增加，合成、分泌Col I量增加。TPL（2.5ng/ml及5ng/ml）的处理后，p-Smad3和p-Erk的表达量减少，Col I的合成和分泌量减少；（2）2Gy射线照射可以成功诱导C57BL/6小鼠肺部发生纤维化，应用免疫组化观察肺组织中α-SMA的表达量，从高到低依次是模型组、给药组和对照组；（3）流式细胞术及高内涵方法测定α-SMA在纤维细胞中的表达量，从高到低依次是模型组、给药组和对照组；（4）ELISA法显示，照射后肺组织TGF-β1含量显著升高，TPL处理显著下调TGF-β1含量；（5）Western blot显示，模型组肺组织中p-Smad3及p-Erk的表达明显升高，TPL处理组肺组织中Smad3及Erk的活化程度相较照射组为低。
结论：TPL能通过TGF-β1/Smad及Erk信号通路来抑制TGF-β1诱导NIH3T3细胞的活化；通过TGF-β1/Smad及Erk信号通路抑制α-SMA蛋白的表达来缓解射线诱导的肺纤维化。