本论文由两部分组成:第一部分为细胞凋亡诱导因子CIDE-A基因组织细胞特异性表达调控研究;第二部分为调控HCRP1基因的microRNAs的分析预测以及初步的鉴定。　　人CIDE-A是诱导细胞凋亡的类似DFF45（Cell death-inducing DFF45-like effectors，CIDE）蛋白家族成员之一，其表达具有显著的组织特异性。我们对CIDE-A基因组织细胞特异性表达调控机制进行鉴定:证明CIDE-A基因在脂肪组织中特异性的高表达，在所检测的大部分细胞中均不表达;我们鉴定了CIDE-A基因的启动子区;发现转录因子Sp1和Sp3是维持CIDE-A启动子活性的关键因子;CIDE-A的启动子区在CIDE-A不表达的组织和细胞株中高度甲基化;高度甲基化后CIDE-A基因的启动子区域染色质高度凝聚，Sp1/Sp3的结合被抑制，从而关闭CIDE-A的表达。我们的工作表明通过DNA的甲基化来控制启动子区染色质的高级结构以及Sp1/Sp3的结合活性是调控人CIDE-A基因组织细胞特异性表达的重要机制。　　HCRP1是我们实验室克隆得到的一个新的肝癌相关基因。HCRP1在人正常肝中表达量较高，在肝癌组织中表达显著下调。通过分析HCRP1在肝癌和癌旁的表达差异，我们发现HCRP1在蛋白水平上的下调表达程度明显高于mRNA水平，因此microRNA作为新近发现的对基因进行转录后调控的因子成为我们关注的重点。我们利用Targetscan、Pictar、MiRanda等软件对HCRP1基因的3-UTR进行分析统计和筛选，得到了几个潜在的保守性很高的microRNAs，对应hsa-miR-130a、 hsa-miR-183和has-miR-19a等miRNAs。对hsa-miR-130a的初步鉴定结果表明，当将HCRP1的3-UTR插入到重组荧光素酶3末端构建报告基因系统，同hsa-miR-130a表达质粒共转细胞，荧光素酶活性显著下降。这部分工作初步证明了microRNA很可能参与了HCRP1的表达调控，也为下一步的研究工作奠定了很好的基础。