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目的：胶质母细胞瘤是胶质细胞原发性脑肿瘤，是最常见的成人原发性恶性脑肿瘤之一。虽然目前的手术，放疗和化疗有一定的治疗作用，但其危害性还是很大。因此有必要进一步研究胶质母细胞瘤的发生、增殖、侵袭、凋亡等的内在分子机制，为后续分子生物学靶向基因治疗奠定研究。新进研究表明KLF8（Krüppel-like factor8）是一种重要的癌基因，广泛参与包括调节细胞周期、增殖、分化、凋亡、发育和肿瘤发生等病理生理过程。并且可以通过MMP-9（基质金属蛋白酶9）抑制细胞间粘附，促进肿瘤细胞的侵袭。而KLF8是否及如何作用胶质母细胞瘤的发生、侵袭及发展的机制是鲜为人知的。因此有必要对KLF8在胶质母细胞瘤调节中的相关作用进行研究，明确KLF8在胶质母细胞瘤瘤的细胞周期、增殖、分化、凋亡、侵袭中的作用机制。以期鉴定其能否做为分子靶向治疗的靶标，并拓宽胶质母细胞瘤治疗方式的视野。方法：RNA干扰技术（RNAi）可以特异性关闭特定基因的表达，该技术已被广泛用于探索基因功能和传染性疾病及恶性肿瘤的基因治疗领域。将KLF8siRNA（NM007250）和阴性对照siRNA的序列重组到pGCSIL-GFP载体将带有siRNA序列的质粒转染293Ｔ细胞内，与慢病毒载体助手pHelper1.0和pHelper2.0一起构建慢病毒。重组了KLF8siRNA序列的慢病毒载体制作完成，用此慢病毒感染U251细胞，并构建慢病毒感染的阴性对照U251细胞组与KLF8siRNA处理的U251细胞实验组。分别对实验组和对照组行细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡检测。结果：通过检测进过RNAi后KLF8在U251细胞内表达，发现实验组KLF8的表达在mRNA水平明显低于对照组。U251细胞转染后，观察第二天到第五天细胞的个数，细胞的增长趋势明显改变。与阴性对照组相比，实验组的细胞生长及增殖明显抑制；而且，通过BrdU掺入实验，提示通过抑制KLF8的表达，在诱导后第四天可见U251细胞生长率的显著降低。提示通过对KLF8的RNA干扰，U251细胞的生长及增殖明显抑制。通过流式细胞仪检测感染siRNA72h后U251细胞的细胞周期，KLF8siRNA组对细胞周期的G2/M期有明显的阻滞作用。KLF8siRNA组细胞凋亡相对阴性对照组明显增加。提示对KLF8的干扰，通过增强U251细胞的凋亡来抑制U251细胞的增殖。结论：这些结果表明，KLF8（Krüppel-like factor8）对调节胶质母细胞瘤U251的细胞周期、增殖、凋亡作用明显。KLF8siRNA导致U251细胞凋亡明显增强，细胞增殖明显被抑制。可预测，KLF8基因在胶质瘤增殖中发挥重要作用，通过KLF8siRNA技术，阻断KLF8在后续转导通路中的作用，可以通过促进胶质母细胞瘤的凋亡，抑制肿瘤增殖，可以发挥对肿瘤的治疗作用。提供基因生物靶向治疗新的思路，并对胶质瘤的治疗提供有益的帮助。