【摘 要】
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目的①本研究通过结扎大鼠双侧颈总动脉,建立血管性痴呆动物模型；②观察脑缺血后不同时间大鼠行为学、病理学变化；③研究大鼠脑缺血后不同时间点β淀粉样蛋白和Tau蛋白表达以及
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目的①本研究通过结扎大鼠双侧颈总动脉,建立血管性痴呆动物模型；②观察脑缺血后不同时间大鼠行为学、病理学变化；③研究大鼠脑缺血后不同时间点β淀粉样蛋白和Tau蛋白表达以及缺血性脑血管病与血管性痴呆(VD)的关系。并探讨β淀粉样蛋白和Tau蛋白在VD大鼠发生、发展中的表达及意义。方法采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立VD模型。40只SD大鼠采用随机分为假手术组(10只)、VD模型组(30只)。模型组大鼠按手术时间又分为4W、6W、8W组(每组n=10)。应用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力；免疫组化染色方法检测大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达；用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后4、6、8周学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。随缺血时间的延长,大鼠学习记忆能力减退越明显,4W时最明显。HE染色显示手术组海马CA1区细胞排列疏松,数目减少,细胞形态异常。免疫组化显示痴呆组大鼠海马CA1区p淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达于缺血4周时表达增加最明显,6W和8W表达缓慢下降,但与假手术组比较表达仍处于较高水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。说明脑缺血损伤后可以导致脑组织Aβ蛋白含量增加和Tau蛋白的过度磷酸化,提示脑缺血损伤具有导致VD病理基础。结论采用双侧颈总动脉结扎法可使大鼠学习记忆功能明显减退,可成功建立血管性痴呆大鼠模型。VD大鼠认知功能、记忆功能减退与Aβ和Tau蛋白表达增加有关,并可能参与缺血后海马神经元的损害,是构成血管性痴呆的机制之一
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