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肺动脉高压及右心肥大和衰竭是AS发生发展的两个主要环节。高盐负荷诱发肉鸡AS已被证实，但目前在高盐负荷诱发的AS中是否有肺动脉高压的形成还不清楚，而阐明在高盐负荷诱发的AS中是否存在肺动脉高压及肺动脉高压在AS中的作用，对于科学解读AS的发病机理是个至关重要的课题。本研究选用AA商品代肉公雏和海兰褐商品代蛋公雏为试验对象。通过比较高盐负荷处理对这两种鸡肺循环和体循环血流动力学、右心功能和肺血管结构的影响，同时对高盐负荷处理肉鸡肺血管原癌基因表达进行了动态研究，探讨了肺动脉高压在高盐负荷诱发的肉鸡AS中的作用及其机制。 1．本试验采用右心导管法和直接插管法，动态测定高盐饮水肉鸡和蛋鸡的血流动力学指标。结果显示： (1)高盐负荷诱发肉鸡AS，整个试验期间试验组的累计腹水发生率(16.3％)极显著高于对照组(2.5％)(P＜0.01)；高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压，高盐处理1周试验组肉鸡肺动脉压升高为2.91±0.29kPa，显著高于对照组2.18±0.40kPa(P＜0.05)，并在整个处理期间持续升高，均显著(P＜0.05)或极显著地高于对照组(P＜0.01)；自分组后1周试验组的红细胞压积显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)高于对照组，且与mPAP极显著相关(15～50日龄，r=0.612，P＜0.01)；高盐负荷诱发肉鸡右心肥大，处理后2周试验组的AHI显著增高(P＜0.05)，与mPAP显著相关，并在整个处理期相关程度逐渐密切(22日龄，r=0.532，P＜0.05；50日龄，r=0.756，P＜0.01)。这些结果表明肺动脉高压是高盐负荷所致肉鸡AS的中心环节。 (2)高盐负荷诱发肉鸡股动脉压升高，试验组肉鸡mFAP在高盐饮水处理1周时升高为17.43±1.99 kPa，显著高于对照组(P＜0.05)，在整个试验过程中均维持高于对照组的水平，但mFAP升高幅度(最大升高幅度为24.0％)小于mPAP(升高幅度最高达54.0％)，这提示高盐负荷对肉鸡mPAP的影响大于mFAP。 (3)本试验中的高盐负荷对蛋鸡肺循环和体循环均无明显影响，蛋鸡mFAP、mPAP、PCV和AHI没有明显改变，这提示肉鸡肺循环和体循环对高盐负荷的敏感性比蛋鸡高。 2．本试验采用右心导管法，首次动态测定高盐饮水肉鸡和蛋鸡的右心室收缩压、舒张压和右心室内压最大变化速率等反映右心功能常用参数的变化。结果显示，高盐负荷处理使肉鸡RVSP升高，处理后期RVDP明显升高；±dp／dtmax(RV)在高盐负荷处理后明显升高，3周后随着处理时间延长而降低；试验组蛋鸡RVSP、RVDP和±dp／dtmax(RV)没有明显变化。这表明在高盐负荷诱发的AS中，肉鸡右心室收缩功能和舒张功能由代偿向失代偿发展；高盐负荷对蛋鸡的右心功能无明显的影响。 3．本研究应用图像分析仪对各组蛋鸡和肉鸡肺小动脉作形态定量检测，结果显示，高盐负荷处理4、5、6周时，试验组肉鸡各种管径肺小动脉WA／TA、mMTPA、MA和PMA的占位比例明显高于对照组，相关分析显示上述指标都与mPAP、AHI呈极显著相关;试验组蛋鸡肺小动脉构形无明显变化。这表明高盐负荷导致肉鸡发生了以中膜肥厚，管腔狭窄和肺小动脉肌型化为主要特征的肺血管结构重塑，肺血管结构重塑与肺动脉高压密切相关。结果还显示，对照组肉鸡肺小动脉认人门人、nl期TPA明显高于同日龄对照组蛋鸡，说明肉鸡肺小动脉的中膜比同日龄蛋鸡厚，提示肉鸡具有较易发生肺动脉高压的形态学基础。飞 4.利用原位杂交结合图像分析的方法，观察高盐负荷诱发AS发病过程中肺血管原癌基因c一myc mRNA表达的动态变化。结果发现，正常肉鸡的肺血管壁有一定量c一myc mRNA的表达(79.04士21.68一89.8士16.88)，这提示其可能参与了正常肺血管的某些生理功能;在高盐负荷处理1周时肺小血管壁c一myc InRNA表达量为118名6士19.71，显著高于对照组(P<0 .05)，是对照组的1 .41倍;第3周时升到高峰，是对照组的3.07倍，第4周时有所下降，但仍高于对照组(P<0 .05)，提示高盐负荷促进肉鸡肺血管壁癌基因c-myc mRNA的表达，其在PH肉鸡肺血管结构重塑中可能具有一定作用，可能参与了肉鸡AS的形成过程。 综上所述，本试验从高盐负荷对血流动力学、右心功能、肺血管结构以及肺血管原癌基因表达的影响方面探讨了肺动脉高压在AS中的作用及其机制，表明肺动脉高压是高盐负荷诱发肉鸡AS发病的中心环节，高盐负荷导致肉鸡发生肺血管结构重塑，肺血管结构重塑与肺动脉高压密切相关，也是肺动脉压持续稳定升高的重要原因;高盐负荷促进c一myc癌基因表达在AS肉鸡肺血管结构重塑中可能具有一定的作用。