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目的：本研究旨在研究熊果酸对急性髓细胞白血病t(8；21)阳性细胞株Kasumi一1及Skno-1细胞的增殖抑制、诱导凋亡及诱导分化的机制,从而发挥其抗白血病的作用。方法：设置实验组及对照组,实验组细胞利用不同浓度熊果酸处理,并分别培养不同的时间,对照组细胞利用实验组细胞中最大剂量DMSO进行处理,与实验组细胞在相同条件下培养相同时间；进而通过CCK-8法检测药物对细胞增殖的抑制,瑞氏染色法在光学显微镜下观察细胞凋亡形态,利用流式细胞术检测细胞凋亡率及白血病细胞分化程度,TUNEL法验证细胞凋亡,利用实时荧光定量PCR及western-blot分别检测Kasumi-1及Skno-1细胞凋亡、分化、增殖相关基因mRNA及蛋白的表达水平。结果：经熊果酸处理后,Kasumi-1及Skno-1细胞的生长增殖受到抑制,抑制率随熊果酸浓度的增加或作用时间的延长而逐渐增高,两种细胞在光学显微镜观察下出现凋亡形态学改变,在2.5μM、5μM、10μM20μM、50μM浓度梯度以及12h,24h,48h,72h时间梯度下,流式细胞术检测Annexin V阳性细胞比率随药物浓度的增加及作用时间的延长呈上升趋势,TUNEL结果与流式细胞术结果一致,随用药浓度的增加,凋亡细胞比例增加,细胞内AML1-ETO、KIT、MYC、CCND1、 BCL2、MDM2mRNA的表达随作用时间的延长及用药浓度的增加而呈显著的下降趋势,而P53及BAX的mRNA表达逐渐增高,Western Blot结果显示,实验组细胞中amll-eto、KIT. c-myc、bcl-2蛋白表达减低,而p53蛋白表达增高。经熊果酸处理后,Kasumi-1细胞HLA-DR.CD34.CD117均下降,CD11b表达较对照组增高；而CD15、CD64、CD16、CD13、 CD11c、CD14的表达在两组间未表现出明显差异。同时Kasumi-1以及Skno-1细胞经熊果酸处理后,细胞分化相关基因CEBP、PU.1、ICSBP、GM-CSF mRNA水平表达上调。结论：熊果酸抑制Kasumi-1及Skno-1细胞的增殖并诱导凋亡,作用效果呈浓度和时间依赖性,同时熊果酸可能具有诱导Kasumi-1及Skno-1细胞分化的趋势。