目的：本文以痹痛消片为研究对象,通过建立大鼠佐剂性关节炎模型,研究对治疗大鼠佐剂性关节炎的药效作用及其抗炎作用机理,并研究其抗炎作用和镇痛作用,为痹痛消片在临床上应用于治疗类风湿性关节炎提供可靠的药理学依据；同时进行了急性毒性和长期毒性试验,为其药效发挥及毒性评估提供一个基础性的证明。方法：本文选用大鼠佐剂性关节炎模型,二甲苯所致耳廓炎症肿胀实验,小鼠毛细血管通透性实验,琼脂致肉芽肿实验,热板法镇痛实验,冰醋酸所致小鼠扭体法镇痛实验来研究痹痛消片治疗类风湿性关节炎的药理作用；并通过测量大鼠佐剂性关节炎模型的实验动物致炎足关节组织中的PGE2含量；测定佐剂性关节炎模型大鼠肾上腺素维生素C的含量及血清中SOD活性、MDA含量,用这些指标来研究痹痛消片药效学作用及发挥的抗炎作用机理。并按新药研究技术要求进行了急性毒性(最大给药量测定)和大鼠长期毒性试验。结果：通过这些药效学的实验发现,痹痛消片对佐剂性关节炎模型大鼠的原发病变具有明显的抑制作用,对继发病变也有一定的防治作用,表现在痹痛消片高、中、低三种剂量对大鼠佐剂性关节炎原发病变(致炎足右后足肿胀度)有不同程度的防治作用,对大鼠佐剂性关节炎继发病变(非致炎足左后足肿胀度)也有不同程度的抑制作用。痹痛消片对小鼠耳廓肿胀有较明显的抑制作用,炎症肿胀抑制率最高达到31.96%(P<0.01)；痹痛消片高剂量和中剂量可显著降低小鼠腹腔内渗出的伊文思蓝染料量,高剂量对腹腔内渗出的伊文思蓝染料量(OD值)降低率达到26.36%(P<0.01),显示出对醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增高具有显著的抑制作用；对小鼠琼脂肉芽肿的形成也有抑制作用,高剂量对肉芽组织湿重的抑制率达到了27.04%(P<0.01),表明痹痛消片对急性渗出性炎症及增生性炎症均具有显著的抗炎作用。在热板法镇痛实验中,痹痛消片在连续给药3次,末次给药2小时后高剂量组,中剂量组有显著的提高小鼠的痛阈值的作用；在扭体法镇痛实验中,痹痛消片高、中、低三种剂量对小鼠的扭体反应均具有不同程度的抑制作用,并且以高剂量组表现较为突出,明显延长扭体的潜伏期27.71%(P<0.01),并降低扭体的次数,降低百分率为40.34%。通过抗炎作用机理实验研究发现,痹痛消片具有降低实验性关节炎致炎足关节组织中PGE2含量的作用,提示痹痛消片抑制炎症反应与减少炎症组织中PGE2的含量有关；并能显著的降低肾上腺中维生素C的含量,使血清中SOD活性明显升高及MDA含量显著降低(P<0.05)。急性毒性和长期毒性实验结果,对小鼠在1日内分2次灌胃给予痹痛消片的最大给药量达209.6g生药／kg(此剂量为临床成年人拟用平均剂量的314倍),表明急性毒较小；以痹痛消片较大剂量(33.36、16.68、8.34g生药/kg)及较长疗程(12周)给药,对大鼠的长期毒性亦较低,停药后也无继发性毒性。因此,可以认为临床较长时间口服本品较为安全。结论：痹痛消片对大鼠佐剂性关节炎模型具有防治作用。对大鼠佐剂性关节炎原发病变(致炎足右后足肿胀度)有不同程度的防治作用,对继发病变(非致炎足左后足肿胀度)也有不同程度的抑制作用,并具有明显抗炎,镇痛的作用。通过抗炎机理实验的研究表明,痹痛消片的机理是与其可降低炎症组织中PGE2含量而减轻其炎症损害,增强肾上腺皮质功能而促进糖皮质激素合成与释放来发挥抗炎作用,以及能保护性提高清除自由基的能力而减轻其损伤等作用机理有关。并且本品对小鼠急性毒性和大鼠长期毒性较低,口服用药安全。