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肿瘤的产生主要是由于细胞凋亡受到抑制引起的。Caspases在细胞凋亡中起关键作用。研究抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞Caspases活化的动力学特征,将有助于抗肿瘤药物的发现及阐明其分子作用机制。CD3探针由青色荧光蛋白CFP(Cyan Fluorescent Protein)、红色荧光蛋白DsRed和带有Caspase-3识别位点的连接子linker组成。本文利用实验室自制的的毛细管电泳(capillary electrophoresis,CE)系统,检测不同药物诱导稳定表达CD3探针的细胞株(CD3-Hela、CD3-HepG2、CD3-ACC-M细胞)Caspase-3活化的过程。首先,检测了细胞周期非特异性抗肿瘤药物[顺铂(Cisplatin)]和细胞周期特异性抗肿瘤药物[喜树碱CPT(Camptothecin)、依托铂苷(Etoposide)]这两类不同类型的抗肿瘤药物诱导细胞Caspase-3的酶活性变化。结果表明,顺铂诱导细胞Caspase-3活化的速度与其使用剂量正相关。而喜树碱和依托铂苷诱导细胞Caspase-3活化的速度同使用浓度无明显相关性。其次,本文分别使用上述三种药物诱导CD3-Hela、CD3-HepG2、CD3-ACC-M细胞后,用毛细管电泳荧光检测技术检测细胞Casapse-3的活性变化。结果表明,不同的细胞对同种药物表现出不同的敏感性。顺铂诱导时,ACC-M细胞最敏感。依托铂苷和喜树碱诱导时,则是HepG2细胞最敏感。最后,本文还检测了顺铂、依托铂苷和喜树碱联合肿瘤坏死因子诱导细胞Caspase-3的酶活性变化。实验结果表明,药物联合诱导可显著加快细胞Caspase-3的活化过程。然而,对于不同种类的细胞,联合诱导对Capase-3活化的促进作用也有所差别。综上所述,本文将毛细管电泳荧光检测技术结合CD3探针,检测了抗肿瘤药物诱导细胞后Caspase-3活性的变化,并对不同类型抗肿瘤药物诱导细胞Caspase-3活化的过程进行了分析和比较。研究表明,这种技术不仅可用于抗肿瘤药物抗肿瘤分子机理的研究,也是一种有效的筛选和评价抗肿瘤药物的方法。