热应激处理下氧化应激产生途径及产生的损伤的研究

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本研究以7周龄AA肉鸡为研究对象,以人工气候室提供热应激环境,分别进行了不同温度处理及急性高温应激后不同时间恢复处理的试验,旨在探讨高温条件下氧化应激产生的途径及高温应激对机体造成的损伤,为夏季畜牧生产中缓解氧化应激而采取的营养调控措施提供理论依据,同时也为其它动物和人类氧化应激的研究提供参考。 本研究由两个试验组成:试验I,不同温度相同时间热应激处理下肉鸡氧化应激产生途径及产生的损伤的研究;试验II,急性高温处理及解除热应激后不同时间恢复处理下肉鸡氧化应激产生途径及产生的损伤的研究。试验I随机选择128只体重相近、健康的7周龄AA肉鸡,随机分为4个处理组,每组8个重复,每个重复4只鸡,各组平均体重统计学分析差异不显著(P>0.05),然后转入层叠式人工气候室,分别给予25℃、32℃、35℃和38℃不同温度相同时间处理。而试验II随机选择128只体重相近,健康的肉鸡随机分为8个重复,每个重复16只鸡,各重复平均体重统计学分析差异不显著(P>0.05),然后转入层叠式人工气候室,给予35℃高温3h,然后人工气候室降温到25℃,再进行恢复1h、2h、4h、8h、12h处理。试验I与试验II均从4个角度(1)自由基产生途径,研究高温对自由基强度变化,线粒体呼吸链复合体酶活性变化,黄嘌呤氧化酶活性变化的影响;(2)抗氧化体系变化,研究高温对总超氧化物歧化酶(T-S01))的活性,过氧化氢酶(CAT)的活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性的影响;(3)氧化损伤变化,研究高温对丙二醛(MDA)含量及羰基蛋白含量的影响;(4)形态学变化,研究高温对肉鸡生理状态,肛温及肝组织病理学观察的影响,研究热应激对机体的影响。 研究结果表明: (1)7周龄AA肉鸡在25℃、32℃、35℃和38℃不同温度相同时间处理下,随着温度的升高,肝脏线粒体呼吸链复合体酶Iq-III活性和复合体酶Ⅳ活性下降,发生线粒体呼吸链电子传递障碍,氧化应激程度增强;而35℃高温处理3h后随着解除热应激后恢复时间的延长,呼吸链复合体酶I+III活性和复合体酶Ⅳ活性逐渐上升,氧化应激程度得到缓解。但呼吸链复合体酶II+III的活性没有明显变化。 (2)7周龄AA肉鸡在25℃、32C、35℃和38C不同温度相同时间急性热应激处理下,随着温度的升高,黄嘌呤氧化酶活性增强,促进产生更多自由基,氧化应激程度增强;而35℃高温处理3h后随着解除热应激后恢复时间的延长,黄嘌呤氧化酶活性逐渐下降,氧化应激程度得到缓解。 (3)7周龄AA肉鸡在25℃、32~C、35℃和38℃不同温度相同时间急性热应激处理下,随着温度的升高,T-SOD活性、GSH-Px活性,MDA含量和羰基蛋白含量均具有升高趋势;而35℃高温处理3h后随着解除热应激后恢复时间的延长,T-SOD活性、GSH-Px活性,MDA含量和羰基蛋白含量均下降,但抗氧化酶T-SOD活性和GSH-Px活性恢复初期维持在较高水平,表明恢复期氧化损伤的恢复需要高活性抗氧化酶的维持。 (4)7周龄AA肉鸡在25℃、32(2、35℃和38℃不同温度相同时间急性热应激处理下,随着温度的升高,肉鸡行为变化出现异常并加剧,且肛温和肝组织病理损伤也具有升高趋势;而35℃高温处理3h后随着解除热应激后恢复时间的延长,肉鸡行为变化和肝组织病理损伤逐渐恢复。
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