【摘 要】
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结论:1、IGFs及其受体基因在多数肝癌及癌旁肝硬化组织中呈过量表达,IGFs及其受体可能通过自分泌或旁分泌生长刺激机制,诱导癌前肝细胞的恶性转化和加速肝癌细胞的自主性生长
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结论:1、IGFs及其受体基因在多数肝癌及癌旁肝硬化组织中呈过量表达,IGFs及其受体可能通过自分泌或旁分泌生长刺激机制,诱导癌前肝细胞的恶性转化和加速肝癌细胞的自主性生长,IGFs及其受体在细胞内的结合有多途径,反应具有多样性,IGFs及其受体基因在肝癌的发生发展过程中可能有协同作用.2、HBV与IGFs及其受体基因的过量表达密切相关,很可能通过HBVxAg的反式激活作用,激活IGFs及其受体基因.3、在肝癌及癌旁肝硬化组织中未发现有IGF-Ⅱ基因的变异.
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