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目的：探讨黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠的肺组织的保护作用及机制，为黄芪甲苷的深入研究提供思路，为寻找防治PM2.5所致肺损伤提供新的实验依据。
方法：35只SD(雄性，SPF级)大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、SB203580组，每组各7只。本次实验采用预防性给药，以观察黄芪甲苷对PM2.5肺损伤的保护性作用。在造模前3天开始腹腔注射(intraperitoneal injection,i.p)给药，一天一次，连续三天，预防性给药剂量分别为黄芪甲苷高剂量100mg/kg.b.w、黄芪甲苷低剂量50mg/kg.b.w、SB203580给药剂量1mg/kg.b.w，生理盐水对照组、PM2.5模型组予以同等体积的生理盐水。末次预防性给药后30分钟后予以第一次造模，采用气道滴注(intratracheal instillation，i.t)PM2.5混悬液的方法进行。于首次预防性给药后第5天(即整个实验周期第8天)，予以第二次PM2.5气道滴注。在两次滴注完毕PM2.5后12小时的时间节点，选用戊巴比妥钠麻醉联合股动脉放血处死大鼠，取大鼠肺组织。运用HE染色观察肺组织病理变化；W/D比值、总肺含水量评估肺水肿情况；Luminex高通量多细胞因子试剂盒测定细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、ICAM-1、IFN-γ的表达水平；氧化应激的观察指标分别选用了SOD、CAT、GSH-P和MDA、MPO来评估其氧化-抗氧化水平的变化；WB检测p-p38MAPK、p38MAPK、p-ERK、ERK、p-NF-κB、p-IκB的表达情况；免疫组化检测p-p38MAPK、p-ERK、p-NF-κB的表达及分布。实验结果采用SPSS22.0进行数据统计及分析，GraphPadPrism8.0进行绘图。
结果：(1)黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导下的肺组织结构破坏及肺组织水肿。(2)黄芪甲苷可以降低PM2.5诱导下肺内IL-2、ICAM-1、IFN-γ的水平升高，上调IL-4、IL-6、IL-10的表达水平。(3)黄芪甲苷可以上调PM2.5诱导肺损伤中抗氧化酶系统中SOD、GSH-Px、CAT的表达，降低MPO和MDA的表达水平。(4)黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导肺损伤中p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路的激活状态，缓解炎症和氧化应激损伤。
结论：(1)黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤起到保护作用；(2)黄芪甲苷通过抗炎、抗氧化效应起到保护PM2.5诱导肺损伤；(3)黄芪甲苷可能是通过调节p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路起到保护作用。
方法：35只SD(雄性，SPF级)大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、SB203580组，每组各7只。本次实验采用预防性给药，以观察黄芪甲苷对PM2.5肺损伤的保护性作用。在造模前3天开始腹腔注射(intraperitoneal injection,i.p)给药，一天一次，连续三天，预防性给药剂量分别为黄芪甲苷高剂量100mg/kg.b.w、黄芪甲苷低剂量50mg/kg.b.w、SB203580给药剂量1mg/kg.b.w，生理盐水对照组、PM2.5模型组予以同等体积的生理盐水。末次预防性给药后30分钟后予以第一次造模，采用气道滴注(intratracheal instillation，i.t)PM2.5混悬液的方法进行。于首次预防性给药后第5天(即整个实验周期第8天)，予以第二次PM2.5气道滴注。在两次滴注完毕PM2.5后12小时的时间节点，选用戊巴比妥钠麻醉联合股动脉放血处死大鼠，取大鼠肺组织。运用HE染色观察肺组织病理变化；W/D比值、总肺含水量评估肺水肿情况；Luminex高通量多细胞因子试剂盒测定细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、ICAM-1、IFN-γ的表达水平；氧化应激的观察指标分别选用了SOD、CAT、GSH-P和MDA、MPO来评估其氧化-抗氧化水平的变化；WB检测p-p38MAPK、p38MAPK、p-ERK、ERK、p-NF-κB、p-IκB的表达情况；免疫组化检测p-p38MAPK、p-ERK、p-NF-κB的表达及分布。实验结果采用SPSS22.0进行数据统计及分析，GraphPadPrism8.0进行绘图。
结果：(1)黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导下的肺组织结构破坏及肺组织水肿。(2)黄芪甲苷可以降低PM2.5诱导下肺内IL-2、ICAM-1、IFN-γ的水平升高，上调IL-4、IL-6、IL-10的表达水平。(3)黄芪甲苷可以上调PM2.5诱导肺损伤中抗氧化酶系统中SOD、GSH-Px、CAT的表达，降低MPO和MDA的表达水平。(4)黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导肺损伤中p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路的激活状态，缓解炎症和氧化应激损伤。
结论：(1)黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤起到保护作用；(2)黄芪甲苷通过抗炎、抗氧化效应起到保护PM2.5诱导肺损伤；(3)黄芪甲苷可能是通过调节p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路起到保护作用。