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Sim2是导致唐氏综合症患者智力低下的关键位点基因之一,研究发现Sim2过表达可通过促进神经元凋亡和抑制神经元分化双重途径参与唐氏综合症的发生。我们采用酵母双杂交方法筛查到一种新的Sim2相互作用蛋白—MAD2B,然而目前Sim2和MAD2B在中枢神经系统的表达情况未见文献报道。本实验的主要目的是明确Sim2和MAD2B是否在新生和成年大鼠脑中表达;比较Sim2在新生和成年大鼠脑中的表达量有无差异;比较MAD2B在新生和成年大鼠脑中的表达量有无差异。实验大鼠分为七组:出生后1天、3天、6天、12天、24天、48天和成年(5个月)大鼠,每组四只。采用免疫组织化学SABC染色法观察Sim2和MAD2B在新生和成年大鼠脑的表达部位和分布特点,以不加一抗作为阴性对照,其他步骤同实验组。利用高清病理图文分析系统(HPIAS)对染色切片进行图像采集,采用ImageJ软件对阳性细胞做灰度分析,利用GraphPad Prism 5 Demo软件对数据进行统计分析。结果显示:1.在出生后1天、3天、6天、12天、24天、48天的大鼠脑中,免疫组织化学SABC染色未见Sim2阳性神经元;2.在成年大鼠的海马、纹状体、皮质可见大量Sim2阳性神经元,阳性产物呈黄褐色,分布于胞浆,细胞核未见阳性产物分布;3.对新生大鼠和成年大鼠的Sim2阳性细胞做灰度分析并以阳性细胞面积为指标,发现成年大鼠的阳性细胞面积与发育早期大鼠的阳性细胞面积,两者间存在具有统计学意义的差异(P<0.05);4.在出生后1天、3天、6天、12天、24天、48天的大鼠脑中,可见少量MAD2B弱阳性反应产物,阳性反应产物主要集中在纤维和胶质细胞(有待进一步证实),但未见MAD2B阳性神经元;5.在成年大鼠的海马、纹状体、皮质可见大量MAD2B阳性神经元,阳性产物呈黄褐色,分布于胞浆,细胞核未见阳性产物分布;6.对新生大鼠和成年大鼠的MAD2B阳性细胞做灰度分析并以阳性细胞面积为指标,发现成年大鼠的阳性细胞面积与发育早期大鼠的阳性细胞面积,两者间存在具有统计学意义的差异(P<0.05)。综上所述,本实验阐明了Sim2和MAD2B不表达于新生大鼠脑神经元中,但是都表达于成年大鼠的海马、纹状体、皮质神经元,从而为揭示Sim2和MAD2B在神经元中是否共存,及为研究Sim2-MAD2B信号通路在唐氏综合症发病机制中的作用奠定基础。