【摘 要】
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WIN55212-2是一种化学合成的大麻素类似物，对大麻素受体CB1、CB2有较高的亲和力。据报道，WIN55212-2具有抗脑缺血作用；CB1受体阻断剂AM251能阻断缓激肽对心肌的保护作用；CB2受体
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WIN55212-2是一种化学合成的大麻素类似物，对大麻素受体CB1、CB2有较高的亲和力。据报道，WIN55212-2具有抗脑缺血作用；CB1受体阻断剂AM251能阻断缓激肽对心肌的保护作用；CB2受体阻断剂AM630能阻断脂多糖的抗心肌梗死作用。
本文的目的是研究WIN55212-2是否具有直接的心肌保护作用，并探讨作用是通过哪型受体介导。
第一部分WIN55212-2对离体大鼠心脏缺血再灌损伤后心功能恢复情况的影响及通过哪型受体介导影响
在Langendorff方法灌流的离体大鼠心脏上，低速(0.5～06mL/min)灌注以制备全心缺血模型。缺血(低速灌注)210分钟后，开始复灌；观察复灌后20分钟、40分钟、60分钟和缺血前平衡20分钟时的LVDP、±dp/dtmax。
缺血前各组大鼠心功能的各参数(LVDP，+dp/dtmax，-dp/dtmax)无显著性差异(P＞0.05)。缺血期间，各组心功能指标较缺血前有显著降低(P＜0.01)，但各组间比较无显著性差异(P＞0.05)。复灌后，造模组的各参数明显高于同组缺血，心功能一定的恢复；给予WIN55212-2后的心功能参数明显高于造模组(P＜0.01)，但低于正常水平，提示WIN55212-2有保护心肌作用；同时给予AM251或AM630，能明显取消WIN55212-2的心肌保护作用。
第二部分WIN55212-2对冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活力的影响及通过哪型受体介导影响
在Langendorf方法灌流的离体大鼠心脏上，低速(0.5～06ml/min)灌注以制备全心缺血模型。缺血(低速灌注)210分钟后，开始复灌；测定复灌末的冠脉流出液中CK、LD的活力。
缺血前各组冠脉流出液CK、LDH的释放量无显著性差异。缺血210分钟后，再灌，造模组冠脉流出液中CK、LDH的释放量与缺血前比较都明显的升高；WIN55212-2组的上述酶同造模组比较有显著降低(P＜0.01)；给予CB1受体阻断剂AM251，CK、LDH的释放量和造模组比较无显著性差异(P＞0.05)，和WIN55212-2组比较有显著性差异(P＜0.01)；给予CB2受体阻断剂AM630，CK、LDH的释放量和造模组比较无显著性差异(P＞0.05)，和WIN55212-2组比较有显著性差异(P＜0.01)。
结论
WIN55212-2对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤确有保护作用，该作用是通过CB1受体和CB2受体介导。
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