目的：通过观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel，KATP)亚基的影响，探讨冠心康保护心血管、抗心肌缺血可能的作用机制。　　 方法：48只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、格列本脲组、吡那地尔组、冠心康组、冠心康+格列本脲组。采用酶解法分离大鼠心室肌细胞，模型组用无钙台式液灌流10min、停灌30min、再灌注45min模拟心肌缺血再灌注损伤模型，各加药组分别将药物直接加入细胞液中（格列本脲10μmol/L、吡那地尔50μmol/L、冠心康注射液1ml/L）充分作用后，4℃放置24h。采用实时荧光定量多聚酶链式反应法及蛋白质印迹法测各组心肌细胞KATP亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR2A、SUR2B mRNA含量及蛋白表达。　　 结果：正常大鼠心肌细胞可见SUR2A、Kir6.1及Kir6.2蛋白及mRNA的表达，而SUR2B蛋白几乎不表达。模型组KATP各个亚基mRNA及蛋白表达均有一定程度的增加，与正常组相比差异有统计学意义(P＜0.05)。吡那地尔可显著增加KATP通道各亚基mRNA及Kir6.2及SUR2B蛋白表达，与模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。格列本脲可显著抑制各亚基mRNA及蛋白（除SUR2B蛋白）的表达，与模型组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。中药复方冠心康可明显增加KATP各个亚基mRNA及蛋白表达，与吡那地尔组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05)。冠心康加格列本脲组虽然可一定程度抑制KATP各个亚基蛋白及mRNA表达，与模型组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 结论：冠心康可上调ATP敏感钾通道各亚基基因及蛋白表达含量，促进KATP通道开放可能是中药复方冠心康在心肌缺血过程中发挥保护作用的有效途径之一。