成年海马齿状回新生颗粒细胞树突的发育对于新生神经元整合到已有的海马神经回路中起着至关重要的作用，但是调控成年新生颗粒细胞树突发育的分子机制并不清楚。利用逆转录病毒介导的基因感染，研究了脑源性神经生长因子(BDNF)在成年新生颗粒细胞树突发育中的作用。研究发现，在新生颗粒细胞中敲除或过表达BDNF分别使得树突的生长减慢或加快。BDNF对于树突发育的作用主要是由于自分泌的BDNF而非旁分泌的BDNF。这是因为仅在新生颗粒细胞中敲除BDNF所导致的树突发育异常和在整个前脑中敲除BDNF（条件性BDNF敲除小鼠）所导致的树突发育异常程度上类似。同时，如果在条件性BDNF敲除小鼠中的成年新生颗粒细胞中选择性的表达BDNF（在旁分泌BDNF缺失的情况下模拟自分泌的BDNF），可以弥补由于BDNF缺失所导致的树突发育异常。成年新生颗粒细胞正常树突棘的发育和兴奋性突触后蛋白PSD-95的表达也需要自分泌来源的BDNF参与。除此之外，自主运动（跑步）所引起的成年新生颗粒细胞树突生长增加的现象可以被BDNF敲除（仅在新生颗粒细胞中）所消除，BDNF过表达所引起的成年新生颗粒细胞树突生长增加的现象可以被神经元电活动的降低（在新生颗粒细胞中同时表达内向整流钾离子通道）所阻止。这些结果与电活动依赖性的BDNF自分泌释放的观点一致。综上所述，成年海马新生颗粒细胞自身分泌的BDNF通过作用于自身，在树突发育中发挥着极其重要的作用。