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背景：近年来，流行病学调查研究表明二甲双胍能够抑制包括前列腺癌在内的多种肿瘤的生长，然而它的抗癌作用机制仍未明确。我们想要了解二甲双胍是如何影响前列腺癌细胞的生物学功能，色素上皮衍生因子的表达是否发生变化，以及两者之间是否有联系。 实验方法：在细胞水平上，CCK8实验和平板克隆形成实验用于检测两种前列腺癌细胞LNCaP和PC3的细胞增殖情况;细胞凋亡以及细胞周期检测分别借助于annexinⅤ-APC/PI凋亡检测试剂盒和细胞周期检测试剂盒;在检测细胞迁移和侵袭的功能时，划痕修复实验(PC3细胞的迁移)Boyden小室(LNCaP的迁移;PC3和LNCaP细胞的侵袭)分别派上用场。实验过程中，我们使用三种不同的二甲双胍浓度(0.625、2.5和10mM)来处理LNCaP和PC3两种前列腺癌细胞。同时，还建立了前列腺癌小鼠模型，并在模型小鼠身上检测了二甲双胍对前列腺肿瘤生长的影响作用。最后，通过采用荧光定量PCR实验来检测色素上皮衍生因子mRNA的表达情况，western blot和免疫组化水平分别检测色素上皮衍生因子在药物作用后的变化。 实验结果：不同浓度的二甲双胍处理LNCaP和PC3两种前列腺癌细胞后，癌细胞的增殖和克隆形成作用受到药物的显著抑制，并且这种抑制作用具有时间依赖性和浓度依赖性;在检测药物作用后前列腺癌细胞的凋亡水平和细胞周期变化时，我们发现两种细胞的凋亡均明显高于对照组，而细胞周期却没有发生有意义的变化。二甲双胍还能显著抑制LNCaP和PC3细胞的迁移和侵袭作用，并且这种作用发生在药物作用48小时;当使用低剂量和高剂量的二甲双胍分别治疗前列腺癌模型小鼠时，我们还发现与生理盐水组相比，二甲双胍组能够显著抑制PC3肿瘤的生长。同时检测色素上皮衍生因子在此过程中的变化时，我们还发现无论是在前列腺癌细胞内，还是在肿瘤组织内，二甲双胍都能够显著增加色素上皮衍生因子的表达。 结论：二甲双胍能够显著抑制LNCaP和PC3细胞的增殖作用，因其不引起细胞周期的变化，所以这种增殖抑制作用可能与药物诱导前列腺癌细胞凋亡有关。此外二甲双胍还能抑制两种前列腺癌细胞的迁移和侵袭作用，以及抑制前列腺肿瘤的生长。以上这些效应可能与色素上皮衍生因子的表达上调有关。这一发现可能为明确二甲双胍的抗肿瘤机制提供了新的证据。