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目的：探讨脾虚胀满合剂对脾虚便秘小鼠胃肠动力影响及作用机制。方法：按照随机化数字表,.将72只昆明种小鼠随机分为：空白组、模型组、阳性对照组、脾虚胀满合剂低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用“苦寒泻下+饥饱失常+缺水燥结”的综合方法复制脾虚便秘小鼠模型。造模成功后,各治疗组分别给予相应的药物灌胃,空白组和模型组给予同等量的蒸馏水灌胃,治疗7天。实验期间记录小鼠的一般情况变化,末次给药后,眼球取血及剖开腹部取出胃体、十二指肠、小肠、脾脏,观察胃排空率、小肠推进率及脾脏指数变化,采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清CCK及十二指肠MLCK、CAM含量变化情况。结果：1.一般情况：空白组小鼠活动正常,大便正常,反应灵敏,食欲良好,背毛光泽,体重增长明显,未见死亡情况。造模各组小鼠至造模第2-7天逐渐出现便溏、肛周污秽、萎靡倦卧、扎堆、进食量减少、活动减少；甚至出现翻毛、背毛稀疏失去光泽、弓背,体重增长缓慢等。造模第8天开始逐渐出现大便数量较前减少,颗粒变少、质地变硬,符合脾虚便秘的相关症状。给药后,各组小鼠饮食量逐渐增加,其他情况逐渐改善。体质量：造模前各组小鼠体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。造模后,各造模组小鼠体质量明显小于正常组(P<0.01),提示采用“苦寒泻下+饥饱失常+缺水燥结”的综合方法制备脾虚便秘小鼠模型可减缓小鼠体质量增长；治疗后,各中药治疗组、阳性对照组与模型组小鼠体质量均小于正常组(P<0.05);且各治疗组小鼠体质量大于模型组(P<0.05)。2.胃排空率和肠推进率：与空白组比较,模型组小鼠的胃排空率和小肠推进率均明显降低(P<0.01),提示“苦寒泻下+饥饱失常+缺水燥结”的造模方法可降低小鼠的胃排空率及肠推进率；与模型组比较,各治疗组小鼠的胃排空率和小肠推进率均有所增加(P<0.01)。与阳性对照组比较,脾虚胀满合剂中剂量组小鼠的胃排空率及肠推进率明显上升(P<0.05)。3.脾脏指数：与空白组比较,模型组小鼠脾脏指数明显降低(P<0.01),提示“苦寒泻下+饥饱失常+缺水燥结”’的方法可降低小鼠脾脏指数；与模型组比较,各中药治疗组小鼠脾脏指数显著提高(P<0.01或P<0.05),阳性对照组小鼠脾脏指数无明显差异(P>0.05)。4.血清CCK含量及小鼠十二指肠MLCK、CAM含量的变化(1)血清CCK含量：与空白组比较,模型组小鼠血清CCK含量明显升高(P<0.01),提示脾虚便秘小鼠血清CCK含量有升高趋势；与模型组比较,西药对照组及脾虚胀满合剂各治疗组小鼠血清CCK含量均降低,P<0.01或P<0.05；与阳性对照组比较,各中药治疗组小鼠血清CCK含量无明显差异(P>0.05)。(2)十二指肠MLCK含量：与空白组对比,模型组小鼠十二指肠MLCK含量明显降低(P<0.01),提示脾虚便秘小鼠十二指肠MLCK含量有下降趋势；与模型组比较,经治疗后的各组小鼠十二指肠MLCK含量明显升高(P<0.01或P<0.05)；与阳性对照组比较,中剂量中药治疗组小鼠十二指肠MLCK含量提高(P<0.05)。(3)十二指肠CAM含量：与空白组相比,模型组小鼠十二指肠CAM含量明显提高(P<0.01),提示脾虚便秘小鼠十二指肠CAM含量有上升趋势；与模型组比较,中、高剂量脾虚胀满合剂组和西药治疗组小鼠十二指肠CAM含量明显下降(P<0.01或P<0.05)；与阳性对照组比较,中剂量中药治疗组小鼠十二指肠CAM含量明显降低(P<0.05)结论：脾虚胀满合剂能改善脾虚型便秘小鼠的大便秘结、体重增长缓慢、饮食量减少、毛发失去光泽、萎靡倦卧等症状,治疗脾虚便秘模型小鼠的胃肠动力障碍,提高胃排空、小肠推进功能以及提高小鼠免疫功能,其作用机制可能与降低脾虚便秘模型小鼠血清CCK含量及十二指肠内CAM的含量,提高十二指肠内MLCK的含量有关。