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目的：研究重组腺病毒介导的人ING4基因（inhibitor of growth4生长抑制因子4）表达对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞的抑癌和化疗增敏效应及分子机制。方法：将携有ING4基因的复制缺陷型腺病毒载体Ad-ING4感染QBI-293A细胞，进行病毒扩增，并进一步将病毒纯化及效价测定；RT-PCR法鉴定Ad-ING4基因在QBI-293A细胞、MCF-7/ADR细胞有效表达。分别采用CCK-8法测定ADM、5-FU和CXT对MCF-7/ADR和MCF-7细胞的半数抑制浓度IC50，确定MCF-7/ADR的多药耐药性。用CCK-8法测定感染重组腺病毒Ad-ING4后，ADM、5-FU和CXT对MCF-7/ADR细胞的半数抑制浓度IC50，观察其逆转效果。探讨ING4的抑癌和化疗增敏的机制实验分为5组：PBS阴性对照组、Ad-GFP空载体腺病毒组、Ad-ING4重组腺病毒组、ADR(多柔比星终浓度为3.0μg/mL)组、Ad-ING4+ADR(终浓度为3.0μg/mL)组，应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法检测各组ING4基因及蛋白质在MCF-7/ADR细胞中的表达；CCK-8（cell counting kit-8）法检测各组MCF-7/ADR细胞生长情况；流式细胞术（FCM）PI单染法和Annexin-V-PE/7-AAD双荧光标记法分别检测各组细胞周期和细胞凋亡情况；RT-PCR和蛋白印迹法检测各组MCF-7/ADR细胞中Bax、bcl-2、和Survivin（生存素）等相关基因的表达。结果：腺病毒介导的ING4基因在MCF-7/ADR细胞中成功表达，ING4基因在MCF-7/ADR细胞中表达并不缺失并且对MCF-7/ADR细胞的多药耐药性有一定的逆转效应；Ad-ING4和ADR对MCF-7/ADR细胞生长均有明显的生长抑制和促凋亡作用，Ad-ING4使MCF-7/ADR细胞周期阻滞在G2/M期，F=129.294，P＜0.05。Ad-ING4联合ADR对细胞的生长抑制和促凋亡作用更明显，培养至第4天，其生长抑制率可达（73.13±3.78）%，显著高于Ad-ING4组和ADR组的（19.29±1.53）%和（48.39±2.96）%， F=257.397， P<0.05；其凋亡率可达(26.48±3.13)%，显著高于Ad-ING4组的（11.57±1.26）%和ADR组的（17.21±2.34）%，F=30.253，P=0.001。蛋白印迹法结果分析显示，ING4基因和ADR能使Bax的表达增强；使bcl-2和Survivin的表达下降。与其他组相比较，Ad-ING4联合ADR上述效应更显著，差异有统计学意义，F值为789.842、1070.079和287.565，P值均＜0.05。结论：Ad-ING4在体外可抑制MCF-7/ADR细胞的生长，并诱导其凋亡，其对多柔比星的细胞毒作用具有增敏效应，其机制可能与ING4降低bcl-2/Bax比值和抑制Survivin的表达有关。结论：Ad-ING4在体外可抑制MCF-7/ADR细胞的生长，并诱导其凋亡，其对多柔比星的细胞毒作用具有增敏效应，其机制可能不是直接下调耐药相关基因MRP1、LRP、MDR1的表达来实现的，而是与ING4降低bcl-2/Bax比值和抑制Survivin的表达有关。