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目的通过不同程度精索静脉曲张静脉血管和正常精索静脉血管对照研究,找出其常规病理形态变化规律和特点及其与发病机制的关系,探索了解精索静脉血管内有无静脉瓣膜,探讨静脉瓣膜关闭不全理论在精索静脉曲张发病机制中的地位,并且通过免疫组化染色显示正常和曲张管壁周围及管壁内神经纤维分布异同来探讨精索静脉血管相关神经分布与精索静脉曲张发病机制之间的关系。方法选取左精索鞘膜积液患者术前行常规触诊检查结合Valsalva动作等体格检查,且均行精索血管Doppler超声检查排除有精索静脉曲张,患者接受经腹股沟手术行鞘膜积液切除或翻转治疗时剪取约2 cm长正常精索大静脉一段,用10%福尔马林固定血管标本备用。在病例标本收集一年间共收集8例正常精索静脉血管,最小年龄18岁,最大年龄32岁,平均24.7岁;同样方法程序收集泌尿外科住院手术病人精索静脉曲张血管30例,最小年龄12岁,最大年龄40岁,平均23.6岁,其中,I~0曲张5例,II~0曲张9例,III~0曲张16例,按曲张程度分成三组。所有血管行常规病理切片、HE染色,光镜下观察比较组织病理形态及寻找有无静脉瓣膜。再用免疫组织化学Elivison法行S-100蛋白染色,观察不同组间分布情况。通过统计方法分析正常精索静脉血管和曲张精索静脉血管以及不同曲张程度精索静脉血管之间的S-100蛋白染色病理变化和其中规律性。结果通过对精索静脉血管横断面和纵切面常规病理切片显微镜下观察,我们发现与正常精索静脉血管相比曲张的精索静脉血管腔扩张明显,管壁全层萎缩,萎缩程度与曲张级别经等级相关分析,有相关性(P <0.05),即曲张程度越重萎缩越重;同时通过对不同平面精索静脉血管横断面和纵切面常规病理切片显微镜下观察没有发现有静脉瓣膜或瓣膜样结构存在于精索静脉管腔内。S-100免疫组化染色后显微镜下观察发现I~0、II~0和III~0三组曲张精索静脉管壁较正常精索静脉管壁S-100染色阳性颗粒数明显下降,尤其II 0和III0曲张静脉。在高倍视野下对每例精索静脉选取整个管壁一个横断面对管壁内S-100阳性点计数,经单因素方差分析,发现正常组与曲张组之间的差异有统计学意义(P <0.05)。表明曲张精索静脉管周和管壁内神经纤维数量较正常者明显减少,且随着曲张程度加重而加重。结论与正常精索静脉相比,随着静脉曲张的加重发展,血管壁全层呈萎缩加重趋势;正常精索静脉和曲张精索静脉内没有发现静脉瓣膜,瓣膜缺失或功能不全引起精索静脉曲张的理论正确性有待进一步研究;精索静脉血管相关神经发育异常可能是精索静脉曲张的重要病因之一。