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目的：口腔鳞状细胞癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤之一,其治疗主要采取以手术、放疗、化疗、生物治疗等为主的综合序列治疗方法。但近二十年来,口腔恶性肿瘤患者的五年生存率仍然维持在50%左右。晚期患者的生存率更低。根据口腔鳞状细胞癌的发生和发展的机理,发现或者发明新的治疗方法或治疗药物十分迫切。组蛋白去乙酰化酶(HDAC)与组蛋白乙酰化酶动态调控组蛋白与DNA的亲和性而调节染色质的状态,从而调控基因表达。目前研究发现多种肿瘤的发生发展与HDAC的调控异常有关。丙戊酸是一种经典的抗癫痫药物,近年来因为被发现可以抑制HDAC,从而影响肿瘤的生物学行为如增殖、凋亡、生长周期、分化等,可能成为一种新型的抗肿瘤药物而倍受瞩目。但是丙戊酸对口腔肿瘤的作用研究较少,其中的作用机制尚不清楚,本文主要研究其对口腔鳞状细胞癌细胞系CAL-27生物学行为的影响以及可能的作用机制进行探讨。方法：1.相差显微镜下,观察不同丙戊酸对CAL-27细胞形态的影响。2.甲基噻唑基四唑盐比色法,观察丙戊酸对CAL-27细胞的毒性和生长抑制情况。3.流式细胞技术检测丙戊酸对CAL-27细胞凋亡和细胞周期的影响。4.荧光定量PCR法检测在丙戊酸诱导CAL-27分化和凋亡过程中,小泛素样修饰物(SUMO)相关基因的mRNA变化。结果：1.随着丙戊酸浓度的升高,丙戊酸对CAL-27的生长抑制逐渐增加,细胞凋亡率亦逐渐增加,在浓度为2mM时,影响最为显著。丙戊酸作用于CAL-27后,细胞周期发生阻滞,G1期增加,S期减少,G2期无明显变化。2.丙戊酸作用于CAL-27细胞24小时后,分化指标外皮蛋白mRNA转录水平明显增加,细胞分化。3.在丙戊酸诱导CAL-27细胞凋亡和分化过程中,小泛素样修饰物的部分相关基因发生改变,其中SENP1表达下调,SENP3、SUMO1、SUM02表达上调。结论：1.丙戊酸可以抑制口腔鳞状细胞癌细胞系CAL-27细胞的生长,细胞周期阻滞,诱导细胞的凋亡,促进细胞的分化。2.在丙戊酸诱导口腔鳞状细胞癌细胞CAL-27凋亡和分化过程中,小泛素样修饰物相关的部分基因mRNA水平发生改变,其可能参与了丙戊酸诱导CAL-27细胞凋亡和分化。