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目的:通过细胞实验探究早发冠心病(PCAD)患者高密度脂蛋白(HDLPCAD)与健康人群HDL(HDLhealth)抗人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡作用是否有区别及其可能机制。方法:1.PCAD患者和与之相匹配的健康人血样的采集;2.使用Lipoprint脂蛋白分析仪分析HDLhealth和HDLPCAD亚组分(HDL1-HDL10)分布情况;3.PCAD患者和与之相匹配的健康人血样HDL的分离、提取、鉴定;4.分别用0μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVECs 24小时,MTT检测细胞存活度,明确ox-LDL引起HUVECs凋亡的合适浓度;5.首先分别用0μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml的HDLhealth预处理HUVECs 18小时,接着再用最适浓度的ox-LDL处理HUVECs 24小时,MTT检测细胞存活度,明确HDLhealth预处理HUVECs的最适浓度;6.首先用最适浓度HDLhealth分别预处理HUVECs 0小时、6小时、12小时、18小时、24小时,接着再用最适浓度的ox-LDL处理HUVECs24小时,MTT检测细胞存活度,明确HDLhealth预处理HUVECs的最适时间;7.用最适浓度HDLhealth、HDLPCAD对HUVECs进行最适作用时间的预处理,再用合适浓度的ox-LDL处理HUVECs 24小时,MTT检测细胞存活度;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-9蛋白的表达;用试剂盒测定活性氧(ROS)活性。结果:1.HDLPCAD亚组分大颗粒含量(HDL1-HDL3)为(28.5±5.74),较HDLhealth(46.8±15.2)低,而小颗粒(HDL8-HDL10)含量为(21.4±7.75),较HDLhealth(10.9±5.38)高;2.100μg/ml ox-LDL处理HUVECs 24小时后细胞存活率为60.34%,存活率较空白处理组出现显著降低(P<0.05);3.200μg/ml HDLhealth预处理HUVECs18h后,细胞存活率为82.01%,可以明显减弱ox-LDL对细胞的损伤;4.200μg/ml HDLhealth显著抑制100μg/ml ox-LDL诱导的HUVECs凋亡及caspase-3、caspase-9蛋白表达和ROS的产生;5.200μg/ml HDLPCAD预处理HUVECs 18小时后,细胞存活率为65.5%,其作用较HDLhealth(80.28%)减弱;6.200μg/ml HDLPCAD可抑制100μM ox-LDL诱导HUVECs凋亡、caspase-3、caspase-9蛋白表达及ROS产生,但作用较HDLhealth减弱。结论:HDLPCAD与HDLhealth比较,可能由于其亚组分大颗粒含量(HDL1-HDL3)较HDLhealth低,小颗粒较HDLhealth(HDL8-HDL10)高,导致其抗氧化功能减弱,抑制ox-LDL诱导内皮细胞凋亡的功能亦减弱,从而减弱或丧失抗As的作用。