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RIG-Ⅰ分子是一个胞质内的模式识别受体(PRR)。它主要识别带有5端三磷酸基团的单链RNA，并启动天然免疫信号通路。作为一条重要的天然免疫激活通路，RIG-Ⅰ的信号受到一系列翻译后修饰的共同调节。之前的报道指出RIG-Ⅰ分子上K63形式的泛素化修饰是RIG-Ⅰ信号传导的前提条件。并且泛素化修饰还能通过A20和RNF125分子的作用，负调节RIG-Ⅰ分子的信号。另外，根据报道泛素化样分子ISG15也能修饰并调节RIG-Ⅰ分子的功能。
这里我们首次发现，体内和体外RIG-Ⅰ分子都能发生SUMO(小泛素样修饰)化修饰。并且SUMO化修饰能够增强RIG-Ⅰ分子与其下游接头分子Cardif之间的相互作用;提高RIG-Ⅰ分子介导的IFN的产生；增强对VSV复制的抑制。通过RNAi技术敲低SUMO系统中唯一的E2酶Ubc9的表达，则减弱RIG-Ⅰ分子与Cardif之间的相互作用，下调RIG-Ⅰ或SeV诱导的干扰素的产生，进一步证明SUMO修饰能够调节RIG-Ⅰ信号通路。过表达RIG-Ⅰ分子的组成型激活结构域2CARD或者感染SeV都能增强全长RIG-Ⅰ分子的SUMO化修饰。而过表达RIG-Ⅰ分子的RD结构域却能抑制全长分子的SUMO修饰，RD结构域是RIG-Ⅰ分子的内部自抑制结构。进一步地实验发现RIG-Ⅰ分子SUMO化修饰能够增强其K63形式的泛素化修饰。最后我们认为，除了泛素化修饰之外，SUMO修饰也参与到RIG-Ⅰ分子信号通路的调控中。