本文探讨了仙人掌多糖分离和纯化工艺，研究了仙人掌多糖组分OPS-Ia对大鼠红细胞脂质过氧化损伤的保护作用。同时研究了OPS-Ia对链佐霉素糖尿病小鼠的治疗作用，并对其抗糖尿病机制进行了初步分析。1．仙人掌多糖分离和纯化采用二次回归正交旋转组合设计模型，以多糖活性为目标，研究超声破碎时间、液料比、pH值对OPS得率及活性的影响。结果表明，对OPS得率影响最大的是超声破碎时间，其次是液料比和浸提液pH值。pH值是影响多糖活性的主要因素，在酸性或碱性条件下提取的OPS活性较低。回归方程模型在本实验范围内可预测OPS得率。根据回归方程得到OPS得率的最优条件为超声破碎时间46min，液料比38(mL·g^-1)，pH值7.12。OPS分别通过DEAE-Sepharose Fast Flow和Sephadex葡聚糖柱层析分离纯化得到三种多糖组分，命名为OPS-Ⅰa、OPS-Ⅰb、OPS-Ⅱ’，其均分子量分别为60 kDa、12 kDa、167 kDa。2．OPS-Ⅰa对大鼠红细胞脂质过氧化损伤的保护作用方法：采用H₂O₂和Fe²⁺／H₂O₂体系对大鼠红细胞脂质进行氧化损伤，通过溶血率、高铁血红蛋白水平、红细胞膜脂质过氧化物含量、红细胞膜蛋白巯基含量、红细胞膜SOD活性和GSH-Px活性的测定来研究OPS-Ⅰa的抗氧化作用。结果：OPS-Ⅰa能剂量依赖性够抑制H₂O₂诱导的红细胞溶血和高铁血红蛋白的产生；能剂量依赖性地提高Fe²⁺／H₂O₂诱导的红细胞膜中SOD活性、GSH-Px活性和降低脂过氧化物的含量；同时，能够抑制Fe²⁺／H₂O₂引起的膜蛋白巯基含量的降低。结论：OPS-Ⅰa对H₂O₂和Fe²⁺／H₂O₂引起的红细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。3．OPS-Ⅰa对链佐霉素糖尿病小鼠的抗糖尿病作用方法：昆明种小鼠腹腔注射链佐霉素120 mg·kg^-1诱导糖尿病动物模型。连续灌胃OPS-Ⅰa(50，100，200 mg·kg^-1)22d，每天记录小鼠的饮水量和进食量，在第一周与第三周记录小鼠体重。实验期间分别在1d、11d和22d测定空腹血糖，末次给药后测定小鼠葡萄糖耐量。处死小鼠后取血测定血脂、血清钙、尿素氮；取出肝脏测定SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量、肝糖原、肝葡萄糖-6-磷酸酶活性。结果：OPS-Ⅰa能显著降低链佐霉素糖尿病小鼠的血糖、摄食量、饮水量，改善葡萄糖耐量；能降低血浆中总胆固醇、甘油三酯、尿素氮含量，提高血清钙、高密度脂蛋白含量；提高肝脏SOD活性、GSH-Px活性，降低MDA含量；能够提高肝糖原含量和降低肝脏葡萄糖-6-磷酸酶活性。结论：OPS-Ⅰa有改善STZ糖尿病小鼠症状，一定程度上逆转糖尿病造成的代谢紊乱，减轻糖尿病并发症症状。