【摘 要】
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目的 心力衰竭（HF）是一种病理生理状态,此时心脏不能或仅在提高充盈后方能泵出组织代谢所需的相应血量。慢性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段,死
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目的 心力衰竭（HF）是一种病理生理状态,此时心脏不能或仅在提高充盈后方能泵出组织代谢所需的相应血量。慢性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段,死亡率很高,为每年10%以上。目前HF机制的研究受到国际心脏病学界的极大关注,是心脏病学领域面临的一个严峻挑战,有待解决。近年来虽对CHF发生、发展的分子生物学基础进行了较深入的研究,但由于HF的相关因素复杂,动物模型缺陷和人体实验的伦理局限,确切机制仍不清楚,临床治疗也无重大突破。19世纪九十年代中期,G蛋白Ras家族Rho亚家族的成员RhoA及其下游效应器Rho激酶与心血管病之间关系引起学者的关注。RhoA为一种小的膜G蛋白,是一种低分子量的GTP酶,RhoA位于Gq下游,是参与心肌细胞肥大、心肌重塑调节的主要成分。许多激活磷酸化级联反应的相似受体都能激活RhoA,RhoA-GTP活性被激活后作用于Rho激酶,Rho激酶可通过肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化和肌球蛋白轻链磷酸化酶（MLCP）的肌球蛋白结合亚单位（MBS）磷酸化两种途径调节MLC活性而参与心肌细胞增殖、迁移及心肌重塑的调节。本研究从分子生物学角度探讨RhoA、Rho激酶mRNA在CHF时的表达情况,以及Rho激酶抑制剂法舒地尔（fasudil）对心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达、心肌细胞钙离子浓度([Ca2+]i)干预作用,为HF的研究及治疗提出一个崭新的方向。 材料和方法 1.升主动脉缩窄术模型建立及动物分组:体重100-150克的雌性
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