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向光性与向地性是植物适应生存环境的重要响应机制之一。向光素（PHOT）是植物向光性生长不可或缺的蓝光（BL）受体。前期实验研究表明,网格蛋白调控蓝光介导的下胚轴向光性生长。然而,网格蛋白是否参与PHOT介导的下胚轴向光性和网格蛋白与PHOT之间的调控关系仍不清楚。另有报道发现,phot1突变体下胚轴在弱蓝光下失去负向地性,但具体的机制目前仍知之甚少。由于前期工作成功制备了拟南芥网格蛋白轻链双突变体clc2 clc3和向光素phot1-6 phot2-2双突变体以及phot1 phot2 clc2 clc3四突变体。本研究分离鉴定了拟南芥T-DNA插入突变体phot1-7和phot2-3,并制备双突突变体phot1-7phot2-3。本研究利用遗传学、细胞生物学和药理学等研究方法,初步剖析了网格蛋白在PHOT介导的向光性中的功能和它们之间的调控关系以及PHOT在下胚轴向地性中的作用,具体研究结果如下:（1）单侧强蓝光(10μmol m-2 s-1)条件下,与phot1和phot2单突变体相比,phot1 clc2 clc3和phot2 clc2 clc3三突变体下胚轴向光性弯曲程度更小,然而,phot1 phot2与phot1 phot2 clc2 clc3之间没有显著性差异,表明网格蛋白在BL/PHOT途径下游参与调控下胚轴向光性。（2）生长素响应分子标记DR5:GFP表达模式分析结果表明,CLC和PHOT功能缺失抑制下胚轴背光面与向光面生长素不对称分布的建立,进而影响下胚轴向光性弯曲,表明网格蛋白参与调控BL/PHOT途径介导的下胚轴生长素不对称分布。（3）活细胞成像分析表明,CLC和PHOT功能缺失抑制了内皮层细胞外侧质膜PIN3重定位和内吞,暗示网格蛋白和PHOT很可能通过介导PIN3的重定位来调控下胚轴向光性。（4）内吞染料FM4-64吸收实验表明,phot1-6 phot2-2和phot1-7 phot2-3双突变体根尖表皮细胞FM4-64的内吞速率明显低于野生型,证实PHOT1和PHOT2功能缺失抑制质膜内吞。共聚焦显微镜分析结果表明,PHOT1和PHOT2功能缺失,根尖表皮细胞质膜CLC-GFP、AP2μ2-YFP、TPLATE-GFP和TML-YFP荧光信号显著低于野生型。这些结果暗示PHOT通过调控网格蛋白及其接头蛋白的质膜招募来调控质膜蛋白内吞。（5）表型分析鉴定结果表明,蓝光下phot1-6、phot1-7、phot1-6 phot2-2和phot1-7 phot2-3突变体下胚轴缺失负向地性生长,而phot2-2和phot2-3突变体负向地性生长正常;进一步分析表明,与野生型相比,phot1-6 phot2-2和phot1-7phot2-3下胚轴内皮层淀粉粒明显减少。这些结果表明PHOT1功能缺失促进下胚轴内皮层淀粉粒转化,导致下胚轴失去对重力的感受,从而表现出负向地性缺陷;揭示PHOT1对维持蓝光下下胚轴向地性生长是必需的,相反,PHOT2并没有参与这一过程。（6）药理学分析表明,蓝光照射下,生长素极性输出抑制剂NPA能恢复phot1-6 phot2-2和phot1-7 phot2-3下胚轴负向地性缺陷,而生长素极性输入抑制剂1-NOA却不能,暗示PHOT1通过调控生长素极性输出来来调控下胚轴负向地性生长。综上所述,本研究初步获得以下结论:（1）网格蛋白参与调控BL/PHOT介导的下胚轴向光性生长,PHOT可能通过调控网格蛋白及其接头蛋白的质膜招募来调控PIN3的侧向分布,进而引起生长素不对称分布和下胚轴向光性弯曲。（2）PHOT1通过调控下胚轴内皮层淀粉粒的转化和生长素极性输出过程从而介导蓝光激发的下胚轴负向地性生长。