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背景和目的缺血性脑血管病是临床常见病、多发病。如何有效的抢救、治疗急性缺血性脑血管病,最大限度地减少患者的致残率和致残程度,提高其生存质量,已成为当今世界医学界关注的重要课题。传统的观点一致认为尽快恢复缺血区的血供,挽救濒死的神经元、神经胶质细胞和神经内皮细胞是治疗缺血性脑血管病的中心环节,但是由于长时间的缺氧导致大脑微环境发生改变:无氧糖酵解造成大量的乳酸堆积;长时间缺血导致线粒体破坏殆尽;机体能量耗竭等等,使得恢复的血流与损伤组织之间相互作用,随之出现脑缺血再灌注损伤。为了解决这一治疗上的矛盾,研究者通过大量的研究发现急性脑缺血后缺血区其自身可启动代偿性血管新生(angiogenesis,AG),以代偿部分血供,但不足以代偿全部血供。近年来随着对缺血性脑卒中分子水平研究的深入,发现多种细胞因子参与了血管新生的发生与调控过程,其中血管内皮生长因子(VEGF)是迄今为止唯一被证明对血管形成起关键和特异性作用的生长因子,而缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在介导缺氧与血管新生的信号传递中起关键性的作用,可被低氧激活并诱导VEGF等基因的表达。调控血管血管新生相关因子表达,促进血管新生进程,恢复缺血区的血供有利于脑缺血后神经元的修复。大量临床报道已经证实针灸治疗缺血性中风疗效确切,本课题在大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MACO)制备的脑缺血再灌注模型基础上,选用“百会”,“水沟”,“后三里”诸穴,观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马区VEGF和HIF-1α表达的影响,探讨电针在脑缺血再灌注损伤中的促血管新生作用及其可能机制,为针灸治疗缺血性脑血管病提供一定的实验依据。方法以健康SD大鼠为实验研究对象,随机分为正常对照组、假手术组、MCAO模型对照组(缺血30min后再灌注12h、1d、2d三个亚组)、电针组(缺血30min后再灌注12h、1d、2d加电针治疗三个亚组),前两组每组各10只,后两组每个亚组各10只。根据Longa改良的动脉线栓法制作大鼠MCAO模型,神经功能障碍评分参照zea-Longa的5级4分评分标准,只有神经功能障碍在1级以上的大鼠才能保留下来。电针组在动物在造模成功后1小时分别电针“百会’,“水沟”,“后三里”穴30分钟,然后每隔12小时电针30分钟,并于取材前1小时电针最后1次。正常组、假手术组、模型对照组动物不予电针治疗。治疗结束后各组大鼠随相应时相取材、做石蜡包埋、切片,每个蜡块分别在海马区切3张厚5μm切片,运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血侧海马区微血管的密度和VEGN、HIF-1α阳性表达水平;所有数据均输入计算机,以SPSS11.0软件统计包处理,微血管的密度实验结果以均数士标准差((?)±s)表示,各组VEGF、HIF-1α阳性率比较行x~2检验。结果(1)微血管密度:模型组各个时相大鼠海马微血管密度均高于正常组和假手术组,电针组各个时相海马微血管均高于相应时相的模型对照组,有显著性差异,(P＜0.01);(2)VEGF、HIF-1α的表达:正常对照组和假手术组大鼠海马区只有极少量的阳性表达,模型组、电针组海马区阳性表达明显增多(p＜0.05);模型组VEGF阳性表达率为78.6%,电针组VEGF阳性表达率为84.6%;模型组HIF-1α阳性表达率为71.4%,电针组HIF-1α阳性表达率为92.3%。电针组VEGF、HIF-10α的阳性率均高于模型组,差异有统计学意义(p＜0.05);(3)电针组各个时相VEGF、HIF-1α阳性表达之间的比较:其中电针12h、电针1d、电针2d,VEGF的阳性表达率分别为:60%、87.5%、87.5%;电针12h、电针1d、电针2d,HIF-1α的阳性表达率分别为80%、87.5%、87.5%。可见电针组VEGF、HIF-1α阳性表达随治疗时间的延长逐渐增加,但各组之间差异比较没有统计学意义(p＞0.05),可能与每组例数太少有关。结论电针“百会”,“水沟”,“后三里”穴能够对抗脑缺血再灌注损伤、其作用机制可能与促进HIF-1α及VEGF在海马表达,调节脑缺血再灌注后血管新生进程有关。