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目的:应用IL-33诱导的AR小鼠模型及C-maf干扰病毒,探究miR-155、C-maf和ILC2之间的调节关系。方法:1、小鼠AR模型的建立方法选取6-8周雌性Balb/c小鼠,分为实验组及对照组,实验组:经鼻腔滴入重组小鼠IL-33(Recombinant mouse IL-33,rmIL-33)试剂,剂量为0.5ug/20ul/只,连续滴鼻3天。对照组经鼻腔滴入相同体积无菌PBS,连续3天。在第4天处死小鼠,取其鼻黏膜组织进行苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,观察鼻黏膜组织病理学改变。2、IL-33与miR-155模拟剂或抑制剂联合应用造模miR-155模拟剂(agomir)和miR-155抑制剂(antagomir)在运用rmIL-33之前3h开始进行滴鼻干预,对照组小鼠经鼻腔滴入无菌PBS。3、慢病毒的使用第1天每只老鼠滴鼻20ul,9×10~8TU/ml的LMRi82714,第5天开始按方法1和2进行后续造模。4、实时荧光定量PCR(quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组小鼠鼻黏膜中C-maf的mRNA水平。酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测黏膜中IL-5和IL-13的蛋白水平。流式细胞术(Flow cytometry)检测小鼠鼻黏膜中ILC2的比例。结果:1、AR组小鼠鼻黏膜中ILC2的比例比WT组升高(P<0.0001);与AR组相比,miR-155模拟剂(agomir)组的小鼠鼻黏膜ILC2的比例增高(P<0.002);相对的,miR-155抑制剂(antagomir)组的则表现出下降的趋势(P<0.0001)。2、AR组小鼠鼻黏膜中IL-5(P<0.0001)和IL-13(P<0.0001)的水平比WT组增高,agomir组中IL-5(P<0.0001)和IL-13(P<0.0001)的水平比AR组增高,antagomir组中IL-5(P<0.0001)和IL-13(P<0.0001)的水平比AR组降低。3、C-maf干扰慢病毒LMRi82714可使小鼠鼻黏膜的C-maf的mRNA水平下降(P<0.002),AR+LMRi82714组小鼠鼻黏膜中IL-5(P<0.0001)和IL-13(P<0.05)的水平比AR组升高。4、与antagomir组相比,antagomir+LMRi82714组小鼠鼻黏膜中IL-5(P<0.0002)和IL-13(P<0.05)的水平增高。结论:1、MiR-155可上调IL-33诱导的AR小鼠鼻黏膜中ILC2的数量。2、MiR-155可通过C-maf调节IL-33诱导的AR小鼠鼻黏膜中IL-5和IL-13的分泌。