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目的:研究白介素-17(Interleukin-17,IL-17)对喉鳞状细胞癌凋亡的影响,阐明IL-17通过PI3K/AKT信号通路抑制Fas/Fas L信号通路从而抑制喉鳞状细胞癌凋亡的部分机制。方法:1.收集2010年3月-2016年12月在安徽医科大学第二附属医院确诊为喉鳞状癌且接受手术治疗的60例患者的癌组织标本及癌旁标本,根据病理分级分为癌旁组、高分化组、中分化组、低分化组,采用Western blot法检测各组组织中IL-17、IL-17R、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Fas、Fas L蛋白表达水平。2.采用q RT-PCR检测癌组织及癌旁组织IL-17、IL-17R、Fas、Fas L m RNA表达情况。3.采用Western blot检测加入不同浓度IL-17刺激剂处理后Hep-2细胞PI3K、p-PI3K、AKT、pAKT、Fas、Fas L蛋白表达水平。4.采用Western blot检测加入PI3K抑制剂后再加入IL-17刺激剂Hep-2细胞p-AKT、Fas、Fas L蛋白表达水平。5.使用Annexin V和PI凋亡试剂盒检测IL-17刺激剂对Hep-2细胞凋亡的影响。结果1.与癌旁组织相比,喉鳞状细胞癌组织中IL-17、IL-17R、p-PI3K、p-AKT蛋白表达均增高,差异都有统计学意义(P<0.01;P<0.01;P<0.01;P<0.01);Fas、Fas L蛋白表达均降低,差异都有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。随着喉鳞状细胞癌恶性程度增加,IL-17、IL-17R表达逐渐增高,Fas及Fas L表达逐渐降低。2.IL-17 m RNA表达与Fas、Fas L m RNA表达呈显着负相关,IL-17表达越高,Fas、Fas L表达越低(r1=0.820,r2=0.8470 P<0.01)。3.Western blot结果显示不同浓度(0、1ng/m L、50ng/m L、100ng/m L)IL-17刺激剂处理Hep-2细胞后,随着IL-17刺激剂浓度的升高,Hep-2细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白分子的表达明显逐渐增加,差异都有统计学意义(P<0.01;P<0.01);PI3K、AKT蛋白分子表达差异无统计学意义。与对照组相比,加入1ng/m L IL-17组、50ng/m L IL-17组、100ng/m L IL-17刺激剂组Fas、Fas L蛋白表达降低,差异都有统计学意义(P<0.01;P<0.01;P<0.01)。4.与不加IL-17的对照组相比,加50ng/m L IL-17作用6h、12h、24h后,Hep-2凋亡率均降低。5.用Wortmannin预作用30min再加IL-17刺激剂作用0.5h1h 4h 6h 8h后Hep-2细胞中p-AKT表达显著减少,Fas和Fas L显著增加。各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-17可以通过PI3K/AKT/Fas/Fas L信号通路抑制喉鳞状细胞癌凋亡。