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目的：研究等离子汽化消融术兔退变椎间盘内TNF-α和背根神经节内ATF3、GAP43神经元表达的影响，探索其治疗盘源性腰痛的机制；在不同椎间盘模型内的差异表达，探索盘源性腰痛发病机制。方法：健康新西兰大白兔，不计雌雄72只，体质量2.5-3.5kg，排除受孕及患病兔，采用针刺法制造新西兰大白兔L5-6椎间盘退变模型，所有实验动物学均在不同阶段进行椎间盘内注入神经示踪剂-荧光金（Fluoro-Gold），根据椎间盘退变和等离子汽化消融术两因素进行析因分析设计分组，依据椎间盘退变因素随机分为两组A组（椎间盘退变组）和B组（正常椎间盘组），然后以等离子汽化消融术因素随机分为治疗组（A1组或B1组）对照组（A2组或B2组，假手术组），收集不同时间段的椎间盘标本和背根神经节标本，免疫组化检查椎间盘髓核内TNF-α和背根神经节内ATF3、GAP43阳性神经元数目。统计分析采用SPSS17.0软件进行,检验水准α＝0.05，P＜O.05认为差异有统计学意义。结果：正常组治疗组术后1天椎间盘组织中TNF-α的活性为90.23±5.56，术后1周为88.45±4.37，术后2周87.33±5.84；正常组治疗组术后1天椎间盘组织中ATF3、GAP43阳性细胞计数分别为2.73±1.74、2.62±1.63，术后1周为2.54±1.51、2.51±1.49，术后2周2.28±1.27、2.25±1.20；正常组对照组术后1天TNF-α的活性为91.18±4.36，术后1周为91.78±5.25，术后2周93.33±5.45；正常组对照组术后1天ATF3、GAP43阳性细胞计数为3.05±1.44、3.02±1.35，术后1周为3.21±1.49、3.16±1.35，术后2周3.35±1.78、3.29±1.62；模型治疗组消融术后1天椎间盘组织内TNF-α活性为184.78±5.43，术后1周为154.32±4.66，术后2周为141.46±8.52；模型治疗组消融术后1天椎间盘组织内ATF3、GAP43阳性细胞计数为5.63±1.46、5.55±1.37，术后1周为5.12±1.42、5.04±1.34，术后2周为4.65±1.34、4.56±1.26；模型对照组相应时间点椎间盘组织内TNF-α活性分别为195.78土10.82，196.43±12.80，225.76±11.38；模型对照组相应时间点椎间盘组织内ATF3、GAP43阳性细胞计数分别为6.23土1.32，6.19土1.26；6.45土1.36，6.39土1.28；7.32±1.68，7.28±1.61。TNF-α活性、ATF3、GAP43阳性细胞计数:模型组各时间点均较正常组明显升高(P<O.01)；模型治疗组各时间点与相应时间点模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)；模型治疗组术后1周较术后1天明显降低(P<0.01)，正常组的治疗组与对照组各时间点无明显差异(P>0.05)。结论：等离子汽化消融术可以降低兔退变椎间盘内TNF-α活性及相关神经的增生，是治疗椎间盘源性腰痛的机制之一。盘源性腰痛与TNF-α等炎症因子及ATF3，GAP43的表达有关。