第一部分:异氟醚、七氟醚与NO合用对幼猪肺生理病理的影响;目的:观察异氟醚、七氟醚与吸入一氧化氮(iNO)合用对幼猪的呼吸功能、肺表面活性物质(PS)的活性以及肺组织病理的影响.方法:将36头幼猪随机分为6组,组Ⅰ为机械通气组(对照组),组Ⅱ为iNO组,组Ⅲ为异氟醚吸入组,组Ⅳ为异氟醚+iNO组,组Ⅴ为七氟醚吸入组,组Ⅵ为七氟醚+iNO组.记录基础时点、吸入1h、2h、3h和4h呼吸功能参数(包括呼气末二氧化碳、气道峰压和呼吸系统总顺应性等)和循环指标(包括心率、平均动脉压和肺动脉压等)变化,监测血亚硝酸根水平和高铁血红蛋白浓度,动物处死后对肺泡灌洗液作生化测定和肺组织病理学检查.结果:组Ⅲ、组Ⅳ、组Ⅴ与组Ⅵ的PS活性和肺表面张力较对照组下降,上述四组通气结束时点呼吸系统总顺应性(Crs)较同组基础时点下降,而Ⅱ组PS活性较对照组无显著变化,通气结束时呼吸功能较基础时点无显著变化;各组肺泡灌洗液白细胞计数,肺组织的肺损伤评分、肺泡扩张度和湿/干重比例之间没有显著差异.结论:异氟醚、七氟醚对Crs和PS活性具有抑制作用,而iNO本身对其无抑制作用,两者合用并未加重对呼吸功能和PS影响,异氟醚、七氟醚与iNO不抑制肺组织的炎症反应,对肺组织的病理也无显著影响.因此,异氟醚、七氟醚和iNO可以安全合用于麻醉手术期间.第二部分:地氟醚和NO预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用;目的:通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤的模型,观察吸入20ppmNO和或1.3MAC地氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用.方法:将80只SD大鼠随机分为5组,组Ⅰ为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;组Ⅱ为缺血再灌注(I-R)组,采用Okada等大鼠肺缺血再灌注模型,即经第五肋间进入胸腔,游离左主支气管,左肺动、静脉,以无损伤血管钳夹闭左肺门60 min后松开,再通气3h.组Ⅲ为地氟醚+I-R组,即在夹闭前,先吸入1.3MAC的地氟醚30min,其余和组Ⅱ相同.组Ⅳ为iNO+I-R组,即在夹闭肺门前先吸入20ppm的iNO30min,其余和组Ⅱ相同.组Ⅴ即在肺门夹闭前,先同时吸入1.3MAC的地氟醚和20ppmiNO,其余同组Ⅱ.各组在缺血后与再灌注3h分别处死8只大鼠.肺组织测定白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及细胞间粘附分子(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比.结果:与假手术组相比,肺缺血再灌注后,IL-10、IL-1β及TNF-α等细胞因子生成明显增加,ICAM-1呈显著上调,MDA与MPO显著升高,肺水含量增加.吸入NO和地氟醚均可在一定程度上抑制肺缺血再灌注后IL-1 β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.结论:吸入地氟醚吸入一氧化氮不仅抑制促炎细胞因子以及粘附分子的表达,同时对抗炎因子也有明显抑制作用,对肺缺血再灌注损伤起到保护作用.但两者的联合应用并未呈现显著的协同作用.第三部分:地氟醚与NO合用对先心病伴肺高压患儿体外循环心脏矫治术后的肺保护作用;目的:先心病伴肺动脉高压患儿麻醉期间吸入地氟醚与一氧化氮(iNO)合用,观察地氟醚与iNO合用对患儿体外循环心内矫治术后的肺保护作用.方法:40例先心病伴肺高压患儿随机分为4组,组Ⅰ为对照组(全凭静脉麻醉组),组Ⅱ为地氟醚吸入组,组Ⅲ为iNO组,组Ⅳ为地氟醚+iNO组.组Ⅱ在置入肺动脉测压管后吸入地氟醚直至转流前,组Ⅲ在相同时段吸入1O-20ppmiNO,组Ⅳ在相同时段吸入地氟醚与10-20ppmNO.在开胸后、转流前、转流后和手术结束各时点分别记录患儿的平均动脉压(MAP),肺动脉压(PAP),气道峰压(Ppeak)和呼吸系统总顺应性(Crs),在开胸后和手术结束分别抽取血样测定高铁血红蛋白(MetHb)、可溶性细胞粘附分子(sICAM-1)、黄嘌呤氧化酶(XOD)以及丙二醛(MDA).结果:组Ⅱ、组Ⅳ转流前MAP较同组开胸后有显著下降,与组Ⅰ同时点相比差异有显著性.组Ⅲ与Ⅳ转流前PAP较开胸后显著下降,与组Ⅰ同时点相比差异有显著性.对照组在术毕Ppeak显著高于同组开胸后时点,而术毕Crs显著低于同组开胸后(P