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目的:流行病学资料显示适量的运动可使心血管疾病的发病率和死亡率下降40-50%,运动的心肌保护作用是其作用机理之一,但确切机制尚未阐明。本研究通过观察长期中等强度运动对小鼠心脏功能及心肌热休克蛋白(HSPs)、缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响,初步探讨运动对小鼠心肌保护的可能机制。方法:将野生型小鼠24只随机分为2组,对照组和运动组各12只,运动组小鼠给予中等强度跑步训练,每天1小时,每周5次,对照组除不进行运动干预外,余同运动组。干预12周后,①两组小鼠行心脏超声检测心脏重量及心脏功能;②处死小鼠称小鼠左室重量并测量胫骨长度;③取左室上部心肌组织观察HSPs(RT-PCR法)及HIF-1α(Real-time PCR法)表达,并运用Image-pro plus v6.0图像分析软件对HSPs结果进行半定量分析。结果:①运动组小鼠心脏室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)较对照组明显增厚(1.22±0.13 vs 0.80±0.09,1.28±0.30 vs 0.79±0.09P＜0.01);射血分数(EF)、心率(HR)、左室短轴缩短率(FS)较对照组明显增加(90.0±3.16 vs 81.6±7.26,355.8±40.4 vs 295.2±37.08P＜0.01;53.4±3.28 vs 47.2±5.71 P＜0.05);②运动组小鼠左室重量/体重、左室重量/胫骨长度明显高于对照组(6.3±0.74 vs 5.0±0.61P＜0.05)、(17.7±1.35 vs 10.2±2.22 P＜0.01);③运动组小鼠心肌HSP70、90、27、αβ-晶状体蛋白mRNA表达明显高于对照组(0.59±0.24vs 2.36±0.32,0.65±0.31 vs 2.29±0.47 P＜0.01:0.98±.054 vs 2.15±1.22,0.84±0.39 vs 2.16±1.45 P＜0.05);运动组心肌HIF-1α表达较对照组增加2.82倍(P＜0.01)。结论:长期中等强度运动可引起小鼠心肌肥厚,心功能增加。其机理可能与运动上调小鼠心肌HSPs mRNA及HIF-1αmRNA表达有关。