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目的： 1．在发病时间、疾病严重程度、病理变化和病程特点方面比较蛋白脂蛋白（proteolipid protein，PLP）肽段139-151(PLP138-151)诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）模型与PLP178-191诱导的EAE模型。 2．研究PLP178-191免疫后小鼠体内γδT细胞比例的变化以及日本血吸虫虫卵抗原（schistosome egg antigens，SEA）干预对其的影响，探讨γδT细胞与EAE发病过程的关系。 3．研究PLP178-191免疫后淋巴结内活化的γδT细胞对细胞因子分泌情况的影响以及SEA干预后的改变。 材料和方法： 1．分别用PLP178-191、PLP)（139-151）与完全福氏佐剂免疫雌性SJL／J小鼠，并且尾静脉注射百日咳杆菌，诱发小鼠EAE模型，观察临床表现进行行为学评分，用苏木素-伊红（hematoxylin and eosin，HE）和固兰（Luxol Fast blue）髓鞘染色方法观察脑和脊髓的病理学改变。 2．用流式细胞仪检测技术分别观察正常对照组、PLP178-191免疫组、SEA干预组三组小鼠肠上皮内和淋巴结CD3阳性细胞中γδT细胞百分比的变化。 3．用γδT细胞受体（T cell receptor，TCR）固相抗体包被法刺激活化PLP178-191免疫组和SEA干预组小鼠的淋巴结细胞（lymph nodes cells，LNC），采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）的方法检测培养48小时后空白对照孔、PLP178-191刺激孔和PLP178-191+SEA刺激孔中干扰素（interferon，IFN）-γ和白细胞介素（Intedeukin，IL）-4的分泌情况。 结果： 1．PLP178-191抗原免疫组发病率（100％）高于PLP139-151抗原免疫组（80％），该组诱导的EAE模型发病时间早于PLP139-151组，但两组的平均神经功能评分无明显差别，脑脊髓的组织病理学检查都可见炎性细胞浸润、血管袖套样改变、嗜神经现象及局灶性髓鞘脱失。两组均可诱导出一定比例的复发-缓解型EAE模型。在EAE模型中及用血吸虫卵抗原千预后Y6T细胞作用机制的研究中文摘要 2.三组小鼠肠上皮内淋巴细胞（intestinal intraepithelial lymphoeytes，iIEL）中CD3阳性细胞比例无明显差别（P>0.05），正常组CD3阳性细胞中移T细胞百分比为（22.95士7.26），PLP，75一191免疫组丫6T细胞比例明显升高（P<0.01），SEA干预组则较PLP178.191免疫组有所下降（P<0.01）。淋巴结中CD3阳性细胞比例PLP178一19;免疫组及SEA干预组均明显低于正常组（P<0.01），而CD3阳性细胞中协T细胞比例则与iIEL中情况相似。 3 .pLp17s一，91免疫组丫6T CR抗体包被的空白对照孔、pLp178一191刺激孔IFN一Y的浓度以及SEA干预组邓TR抗体包被的空白对照孔、PLP178一191十SEA刺激孔IL一4的浓度均高于无抗体包被孔，其余各孔抗体包被和未包被无差别。 结论: 1.与PLP139;5，相比，PLP，78191诱发的EAE模型同样具有发病率高的特点，病程上具有复发一缓解的趋势，而临床和病理特点两者都与MS较相似，这两个肤段诱发的EAE模型都是研究MS比较理想的动物模型。 2.PLP178一191免疫后早期小鼠iIEL和LNC中祁T细胞比例升高，它们很可能是EAE疾病早期病灶周围润T细胞的最初来源，泌T细胞与EAE发病可能有着密切关系。SEA的干预能使这种升高幅度有一定程度的降低，这可能是SEA用于EAE治疗研究的机制之一。 3 .PLP，78一191免疫使活化的协T细胞促进Thl型细胞因子的分泌，SEA的干预则使其转向ThZ型分泌，泌T细胞可能在ThO向Thl或ThZ分化过程中起重要作用。