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目的:动脉粥样硬化性心脏病(coronary heartdisease，CHD)，简称冠心病，其发病机理是血管内皮的异常，造成血管局部脂质堆积，导致血管内膜增厚，粥样硬化斑块形成，使血管管腔变窄或阻塞或（和）冠状动脉痉挛，长期使心肌供血不足，造成心肌功能受损。牙周炎是一种慢性炎症性病变，临床表现为进行性的牙周支持组织（牙周膜、牙骨质以及牙槽骨）的破坏，进而引起患牙松动、脱落，是人类最常见的慢性感染性疾病之一。近来研究证实牙周炎与全身健康密切相关，如冠心病、糖尿病等，被认为是其危险因素之一。许多流行病学研究和长期追踪观察显示，牙周炎和CHD的发生发展存在明显的相关，但其相关的生物学机制尚知之甚少。众所周知，炎症反应贯穿CHD和牙周炎发展全过程，而在炎症反应中，白细胞、血小板的黏附聚集等过程均需依赖于黏附分子(adhesionmolecules)来完成。黏附分子包括有血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesionmolecule-1，VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)及E-选择素(E-selectin)等，其与牙周炎和动脉粥样硬化的发生发展均密切相关。但其是否在牙周炎与CHD相关性中发挥作用及其机制，尚不甚清楚。本研究通过分析中重度慢性牙周炎与CHD的相关性以及血清相关黏附分子，ICAM-1、VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平在牙周炎与CHD相关性中的作用，初步探讨黏附分子在牙周炎与CHD相关性中的可能角色，为临床指导牙周炎和CHD的早期预防和治疗提供理论和实验依据。 方法: 1、研究对象 选取2015年7月至2016年5月就诊于温州市人民医院心内科并经JudkinS法冠脉造影诊断为CHD的病人共55名，其中CHD伴中重度牙周炎组(PD+CHD组)24名和单纯CHD组31名;同期选取温州市中医院口腔科门诊确诊为中重度牙周炎患者即单纯牙周炎组（PD组）35名，及体检中心全身健康、无慢性牙周炎者39名，均事先告知，知情同意。 2、临床检查 对所有选取的实验对象详细记录其性别、年龄、教育程度、职业、血压、身高、体重、是否吸烟。 检查每名受试者全口牙（除外第三磨牙）的牙周情况，每个牙（除外有修复体或全冠边缘超过CEJ者）测量记录6个位点:颊侧近中、中央、远中及舌侧近中、中央、远中位点，记录每个牙的探诊出血(bleeding of probing，BOP)、牙周袋探诊深度（periodontal pocket deepth，PPD）和临床附着丧失(clinicalattachment loss，CAL)，并取其平均值作为该牙的测量结果，全口牙平均值作为该受试者的测量结果。所有检查均统一使用Hu-Friedy牙周探针检查，由两名医生完成，研究实施前行kappa一致性检验。 3.实验室检测 所有纳入的研究对象，均接受全血生化检测，分别抽取两份晨起空腹外周静脉血5ml置于非抗凝离心管中，一份标本送至医院检验科进行检测，分别测得并记录每个试验对象血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)浓度。另一份标本静置1h后，在4度低温离心机(3000 r/min)离心10 min，收集血清，分别置于2mL的EP管中，登记编号，-70度冻存备用。标本检测时将EP管室温下复融并采用酶联免疫吸附反应法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)常规检测血清样本中黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-选择素、P-选择素的含量。 结果: 1、校正了混杂因素吸烟、糖尿病、血压和BMI后，本组研究对象中，CHD患者（包括CHD组、PD+CHD组）的牙周状态较无CHD者差，中、重度慢性牙周炎患者发生CHD的危险明显高于牙周健康者(OR=2.555，95％CI:1.096～5.958); 2、经单因素方差分析(One-way ANOVA)，各实验组研究对象之间血清ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素的水平有统计学差异(P＜0.05)，中、重度牙周炎组和/或CHD组血清的ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素水平显著高于健康对照组;且经协方差分析剔除协变量BMI和血压的混杂作用后，各组血清ICAM-1、VCAM-1、P-选择素和E-选择素水平间的差异仍具统计学意义(P＜0.05)。 结论: 1、中重度牙周炎患者CHD发生的风险明显高于牙周健康者，提示牙周炎尤其是中重度牙周炎是CHD的可能危险因素之一。 2、中重度慢性牙周炎促进血液中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素的表达水平，可能会直接影响CHD病变的发生发展，提示ICAM-1、VCAM-1、P-选择素和E-选择素在牙周炎促进CHD发生发展的机制中可能发挥了重要作用，可能是牙周炎和CHD相关性的重要生物学机制之一。