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目的建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型，探讨氯化钆（GdCl3）在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制，为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症急性肺损伤模型。将36只成年Wistar大鼠采用10%水合氯醛0.3g/Kg腹腔注射麻醉后，行正中切口开腹，暴露盲肠，随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组（CLP组）和氯化钆治疗组（GdCl3组），每组12只，CLP组和GdCl3组于盲肠根部丝线结扎，盲肠切口5mm，肠内容物漏出，将其回纳入腹腔，关腹。假手术组大鼠仅翻动盲肠，不结扎穿孔。GdCl3组术后经尾静脉注射2%GdCl3溶液（10mg.kg-1）。实验结束后，应用酶联免疫法（ELISA）法测定血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，应用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛(MDA)水平，测定肺湿／干重比值（W/D）,部分肺组织用HE染色法染色并在光镜下观察肺组织病理结构的改变，统计方法采用SPSS19.0。结果与Sham组相比， CLP组、GdCl3组血浆TNF-α、MDA水平，W/D明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与CLP组相比， GdCl3组血浆TNF-α、MDA水平，W/D明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）;肺病理提示CLP组和GdCl3组肺泡间隔及肺泡内炎性细胞浸润、出血， GdCl3组肺组织病理学改变明显减轻。结论急性肺损伤时，血浆TNF-α、MDA水平明显升高，GdCl3可通过抑制巨噬细胞释放的TNF-α等炎性介质来减轻脓毒症所致的急性肺损伤的炎症反应。