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本研究以美味猕猴桃果实‘金魁’为试材，通过对果实采后生理生化变化进行的系统研究，探讨‘金魁’果实后熟软化进程的生理机制，再通过壳聚糖和水杨酸、CaCl2、植物激素和1-MCP处理‘金魁’果实，探讨这些调控方法对‘金魁’果实采后生理尘化及贮藏寿命的影响，所得结果如下： 1．‘金魁’属典型的呼吸跃变型果实，其果实在采后室温、20℃后熟软化过程中有明显的乙烯和呼吸跃变过程，在果实软化启动阶段，乙烯释放量很低，高峰出现在贮后10-11d；0℃可强烈抑制果实乙烯的生成，整个贮藏过程均处于低且平稳的水平。首次提出‘金魁’果实在室温、0℃和20℃后熟软化进程均分为明显的两个阶段，即前期的快速软化阶段和后期的缓慢软化阶段；0℃贮藏可有效延缓果实硬度的快速下降。 2．淀粉酶活性上升而导致淀粉的迅速水解是造成第一阶段软化的主要原因，淀粉含量下降与果实硬度下降呈正相关（r=0.99），淀粉酶是此阶段的专一酶；PG活性上升促使非水溶性果胶的降解则是导致果实第二软化阶段的主要因子，PG为果实硬度缓降期的阶段性专一酶；0℃可抑制淀粉酶和PG活性上升。在0℃、20℃贮藏下，PME活性分别于第8天和第21天出现高峰，并非一直处于下降状态。SOD、CAT和POD为诱导性保护酶，其活性高峰均出现在软化后期；0℃贮藏可以使酶的活性保持平稳水平，从而使果实清除活性氧能力增强，延缓果实后熟衰老。 3．采后果实内源ABA水平先是不断下降，而后略有上升，最后又下降，这说明ABA的积累在采前就已完成。外源ABA处理能有效地促进果实内源ABA的积累。而内源IAA和GA3含量在采后初期均有一个上升的过程，而后才不断下降，直至最低水平。 4．乙烯利和ABA处理促进了果实的呼吸和乙烯释放，加速果实硬度的下降，从而加速果实的后熟衰老，相比之下，乙烯利较ABA更能促进果实的成熟和软化。外源IAA和GA3处理对果实后熟软化的影响因处理浓度不同而有明显的差异。50mg/kg IAA和50mg/kgGA3处理能够缓解果实硬度的下降，抑制果实贮藏前期乙烯的释放速率，提高贮藏前期果实内源IAA的水平，维持贮藏后期果实较高GA3含量，从而推迟果实的软化。高浓度（100mg/kg）的IAA和GA3处理不但没有抑制果实硬度的下降，反而加速了果实的软化。 5．水杨酸处理能较好地抑制果实贮藏前期的呼吸作用及乙烯释放速率，但总体效果不及壳聚糖处理。两处理能减缓果实的新陈代谢活动，减轻膜脂过氧化作用，且以2％壳聚糖处理效果最佳。 6．壳聚糖和水杨酸涂膜处理对果实的失重及呼吸有较强的抑制作用，在一定范围内（壳聚糖1.0-2.0％、水杨酸0.3-0.5g/L），浓度与失重率成正比。首次发现水杨酸处理能抑制果实淀粉酶活性，延缓第一阶段的软化；壳聚糖处理对果实贮藏过程中果胶酶的活性有较强的抑制作用，能延缓第二阶段的软化，壳聚糖处理对果实整个软化过程的抑制作用优湖南农业大学博卜学位论文美味称猴桃‘金魁’果实后熟软化机理及其调控技术研究于水杨酸处理。 7.浸钙果的硬度普遍大于对照果，且c扩十浓度越高，果实硬度下降得越慢。而且钙处理的这种抑制作用主要体现在软化的第二阶段。第二阶段硬度与果胶物质水解有关，钙处理后的果实，果胶甲醋酶（P ME）和多聚半乳糖醛酶（PG）的活性降低，非水溶性果胶物质的降解及水溶性果胶物质的上升速度变慢，从而有效地减缓了果实的软化速度。此外，氯化钙处理能推迟果实呼吸高峰出现的时间，降低其峰值。随外源钙处理浓度提高，抑制呼吸作用的效果增强。采后钙处理可以有效降低采后果实的乙烯释放速率，钙处理浓度提高，乙烯生成率的受抑程度增强。 8.1一MCP处理极显著地抑制了果实硬度的下降，尤其是前期硬度的快速下降。首次发现在20℃贮藏条件下，1一MCP处理不仅强烈抑制了乙烯的合成，推迟了乙烯高峰的到来，同时延缓果实贮藏后期IAA和GA3的下降速度，从而维持了较高的IAA和GA3含量，且对GA3含量的影响达到了显著差异水平。在整个贮藏过程中，1一MCP处理果实保持了较高的CAT活性，并延缓了SOD活性高峰的出现，从而达到延缓果实后熟衰老的目的。关键词:美味称猴桃;软化;壳聚糖;水杨酸;植物激素;1一MCP;钙;机理