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目的:探讨流感病毒(influenza A virus,IAV)激活TLR7/NF-κB信号通路调控COPD急性加重气道炎症反应的分子机制,为临床寻找治疗IAV感染诱导AECOPD提供新靶点和理论依据。方法:从手术标本中获取正常和COPD患者气管组织,进行分离、纯化、鉴定、培养人原代气道上皮细胞(Normal/Disease Human bronchial epithelial cells,NHBE/DHBE)。实验分为6组,正常气道上皮细胞组(NHBE组/A组)、正常气道上皮细胞+A型流感病毒(IAV)组(NHBE+IAV/B组组)、COPD气道上皮细胞组(COPD/C组)、COPD气道上皮细胞+IAV组(COPD+IAV/D组)、正常气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组(NHBE+TLR7 si RNA/E组)、COPD气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组(COPD+TLR7 si RNA/F组),分别与IAV、TLR7小干扰RNA共培养24h后,免疫印迹(Western blot)法检测气道上皮细胞TLR7、NF-κB蛋白表,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介(IL)素-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平。结果:与A组比,B组、C组和D组TLR7蛋白表达(A组0.350±0.075,B组0.950±0.075,C组0.780±0.056,D组1.280±0.031)、NF-κB蛋白表达(A组0.470±0.034,B组1.090±0.078,C组0.910±0.045,D组1.540±0.051)、IL-6水平(A组53.000±6.532,B组185.000±7.874,C组138.000±5.100,D组432.000±5.734)、TNFα水平(A组17.000±1.625,B组8.000±0.526,C组29.000±1.323,D组52.000±3.453)水平显著升高(P值均<0.01);与C组比,D组TLR7、NF-κB蛋白表达及IL-6、TNFα水平显著升高(P<0.01)。与A组比,E组TLR7(A组0.530±0.023、E组0.350±0.047)、NF-κB(A组0.800±0.046、E组0.510±0.067)蛋白表达及IL-6(A组51.000±0.327、E组26.000±1.081)、TNFα(A组14.000±0.314、E组8.000±0.526)水平显著下降(P<0.05);与C组比,F组TLR7(C组1.080±0.078、F组0.880±0.056)、NF-κB(C组1.280±0.034、F组1.040±0.029)蛋白表达及IL-6(C组125.000±2.249、83.000±1.125)、TNFα(C组28.000±1.010、F组21.000±0.429)水平下降(P<0.05)。结论:流感病毒激活TLR7/NF-κB信号通路参与调控COPD急性加重患者的气道炎症风暴,此结果为临床寻找流感病毒诱导AECOPD新的药物治疗靶点提供理论依据。