目的:通过研究儿童喘息性疾病的危险因素、以及肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）感染后机体免疫功能的变化,发现喘息相关的高危因素,以期早期干预,减少日后喘息的发生。方法:选取2015年8月至2016年1月在上海交通大学附属第六人民医院儿科住院确诊为肺炎患儿464例,根据有无喘息分为喘息组和非喘息组,根据有无MP感染分为感染组和非感染组,进行电话问卷回访,分析性别、年龄、胎龄、生产方式、母亲孕龄、喂养方式、以及过敏史、家族史、BMI、MP感染史等因素对喘息以及哮喘发病的影响。选取2018年1月至2018年3月在上海交通大学附属第六人民医院儿科住院确诊为肺炎患儿248例,根据有无MP感染分为MPP组和非MPP组,根据有无喘息分为喘息组、非喘息组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4、IL-10、IL-17、瘦素（Leptin,LP）、脂联素（Adiponectin,ADP）水平,探讨其在MP感染及喘息患儿发病机制中的作用。结果:（1）464肺炎病例中,喘息组有229例,非喘息235例,喘息组中,男性占50.7%,女性占49.3%,非喘息组中,男性占42.6%,女性占57.4%,两组性别无统计学差异;（2）喘息组与非喘息组相比,患儿年龄更小,有统计学意义（P<0.01）,喘息组中婴幼儿比例高于学龄前与学龄期儿童,有统计学意义（P<0.01）。（3）喘息组与非喘息组足月、早产分布无统计学意义（P>0.05）。喘息组剖宫产构成比高于非喘息组,有统计学意义（P<0.05）。喘息组患儿母亲孕龄>35岁的患儿比例高于非喘息组,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）喘息组纯母乳喂养≥4个月比例明显低于非喘息组,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）喘息组与非喘息组相比,个人过敏史阳性、家族性过敏史阳性患儿构成比升高,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）喘息组BMI均值高于非喘息组,有统计学意义（P<0.05）。（7）MP感染组学龄期儿童比例高于非感染组,有统计学意义（P<0.01）,而婴幼儿与学龄前儿童构成比无明显差异（P>0.05）。（8）喘息组MP感染率高于非喘息组,差异有统计学意义（P<0.05）。喘息组与非喘息组MP-Ig M抗体滴度构成差别无统计学意义（P>0.05）。（9）对喘息组MP-Ig M阳性（感染组）及MP-Ig M阴性（非感染组）患儿在发病后6个月、1.5年进行随访,了解患儿再发喘息及哮喘情况,感染组再发喘息和发展为哮喘的比例明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。（10）MPP患儿年龄均数、咳嗽、喘息比例均大于非MPP组,有统计学意义（P<0.05）;两组发热情况以及住院天数差异无统计学意义（P>0.05）。（11）与非MPP患儿相比,MPP患儿IL-4升高,IFN-r、IFN-r/IL-4、IL-10降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而IL-17、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义（P>0.05）。（12）与MPP非喘息患儿相比,MPP喘息患儿血清IL-4升高,IFN-r、IFN-r/IL-4、IL-10降低,差异有统计学意义（P<0.05）。而IL-17、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义（P>0.05）。（13）与非MPP组中非喘息患儿相比,非MPP喘息患儿IFN-r、IL-17升高,差异有统计学意义（P<0.05）。而IL-4、IFN-r/IL-4、IL-17、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义（P>0.05）。（14）MPP组与非MPP组中喘息儿童的瘦素水平均较非喘息儿童有所升高,脂联素水平有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）患儿年幼、剖宫产、母亲孕龄>35岁、个人过敏史、家族过敏史、BMI偏高、肺炎支原体感染均为喘息的危险因素,其中患儿年幼、个人过敏史、家族过敏史、BMI偏高、肺炎支原体感染为喘息的独立危险因素,母乳喂养≥4个月为喘息的保护因素。（2）学龄期儿童更易感染肺炎支原体。（3）肺炎支原体感染易导致远期喘息反复发作,乃至发展为哮喘。（4）MPP患儿伴咳嗽、喘息发作多见。（5）MPP患儿体内存在Th1/Th2、Treg/Thl7细胞免疫功能紊乱,以及各种细胞因子变化,在MPP伴喘息儿童中表现尤为突出。（6）瘦素、脂联素水平与喘息无显著相关。