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目的：
(1)研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13Ral基因mRNA的表达；
(2)研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13Ral基因调节序列甲基化状态。
方法：
(1)密度梯度离心分离正常人、病人的外周血单个核细胞，磁珠分离CD4+和CD8+T细胞；
(2)Trizol提取RNA、DNA；
(3)实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR)检测IL-13Ral mRNA的表达；
(4)用亚硫酸氢钠处理DNA，甲基化特异性PCR(MSP)检测IL-13Ral基因调节序列的甲基化水平。
结果：
(1)SLE患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞IL-13RalmRNA表达较正常人增高，差异具有显著性(P<0.05)。
(2)SLE患者外周血CD4+T细胞IL-13Ral基因调节序列处于低甲基化水平，与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。
(3)SLE患者外周血CD4+，CDS+T细胞IL-13RalmRNA的表达与疾病活动度(SLEDAI评分)呈正相关(r=0.789，p=0.007；r=0.760，p=0.02)；SLE患者CD4+T细胞的IL-13Ral基因的甲基化水平与疾病活动度(SLEDAI评分)呈负相关(r=-0.886，p=0.003)；CD4+T细胞IL-13RalmRNA表达与其调节序列的甲基化水平呈负相关(r-0.836，p=0.01)。 结论：
SLE发病可能与DNA低甲基化导致SLE患者T细胞过度表达IL-13Ral有关。