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LSECtin是本实验室率先发现的一种新的C型凝集素，该家族成员CD23、DC-SIGN、L-SIGN均以粘附分子对的形式，结合各种不同的免疫细胞，在免疫系统中发挥着重要的功能。LSECtin能够结合活化的T细胞，组织芯片结果显示LSECtin特异表达在肝脏，是位于肝窦内皮细胞和Kupffer细胞表面的膜分子。LSECtin可能在肝脏免疫中发挥着重要的功能。为了明确LSECtin粘附活化T细胞的分子机制，通过Farwestern-blot、生物质谱鉴定和IP实验确定CD44是LSECtin在活化T细胞表面上的配体分子，利用ELISA实验证明两者之间直接的相互作用。细胞粘附实验表明，LSECtin的CRD结构域和CD44分子的N-糖基化参与了LSECtin／CD44分子对之间的相互识别。以上结果显示，LSECtin／CD44分子对是介导LSECtin粘附活化T细胞的分子基础，是一对新的肝脏／活化T细胞粘附分子对。利用Brdu掺入活化的T细胞，加入LSECtin蛋白后，T淋巴细胞数量减少。通过CD25和AnnexinⅤ双标的方式，发现LSECtin能够诱导活化的T淋巴细胞发生凋亡。同时，减少活化T淋巴细胞IL-2，IFN-γ的分泌。体外实验表明，LSECtin可以作为一种T细胞的负调控分子参与抑制免疫反应。利用转基因干涉技术和在体干涉技术，构建了能够有效敲低LSECtin在体内表达的小鼠模型，以研究LSECtin在肝脏免疫中的功能。利用尾静脉注射ConA，诱导小鼠产生T细胞异常活化导致的肝损伤。同野生型小鼠相比，LSECtin表达敲低的小鼠肝损伤明显加重，反映T细胞活性的细胞因子表达量显著上升。表明LSECtin表达敲低的小鼠由于负调控活化T细胞能力的下降，导致肝脏损伤的加重，利用表达载体和重组蛋白人为的补充LSECtin，在小鼠体内能够缓解由ConA造成的肝损伤。显示LSECtin在体内同样能够发挥T细胞负调控分子的功能。综上，粘附分子LSECtin通过CD44结合活化的T细胞，参与了肝脏对活化T细胞的粘附。LSECtin体外可以诱导活化T细胞发生凋亡，并且在肝脏免疫和肝脏疾病的病理过程中，发挥着T细胞负调控分子的功能。