背景:细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。对自噬水平的调控直接或间接影响着细胞的生长、分化,尤其在肿瘤细胞的自身代谢和内环境稳态中发挥着重要作用。而转录因子YY1被报道与多种肿瘤细胞的自噬活性相关,但其在胰腺癌细胞中的作用及机理罕有研究。目的:探索转录因子YY1对胰腺癌细胞自噬活性的影响及其相关机制。方法:通过Western blot及免疫荧光技术检测胰腺癌细胞株(BXPC-3、CFPAC-1、Colo357、MiaPaca-2、PANC-1、SW1990)及人胰腺导管上皮细胞株(HPNE)本体自噬水平;通过透射电镜观察两组胰腺癌代表细胞株BXPC-3和PANC-1分别在YY1过表达或敲除状态下的自噬活性变化;生物信息学分析YY1下游靶点并通过双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证YY1对mi R30a的调控关系;回复实验进一步验证miR30a对YY1的负反馈调节作用;此外,通过体内裸鼠皮下成瘤实验评估YY1诱导的细胞自噬对肿瘤生长的影响。结果:胰腺癌细胞自噬水平较胰腺正常导管上皮细胞显著升高;YY1在胰腺癌细胞自噬过程中起到了重要作用;生物信息学分析预测出YY1结合在miR30a的启动子区并调控其表达;过表达miR30a能够降低YY1诱导的细胞自噬水平;体内实验表明调控miR30a是YY1诱导胰腺癌细胞自噬的机制之一。结论:转录因子YY1通过调控miR30a影响着胰腺癌细胞自噬水平,mi R30a的表达又能够反向影响YY1的表达,从而形成一条双向负反馈YY1-mi R30a调节轴,调控着胰腺癌细胞的自噬过程。