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目的：研究平肝熄风活血益肾法对帕金森病(PD)大鼠模型的影响，明确发挥作用的生物学基础和作用机制。方法：采用前脑内侧束注射6-羟多巴法制作帕金森病大鼠模型，以左旋多巴(L-Dopa，LD)为阳性对照药物，观察平肝熄风活血益肾法对大鼠神经行为学、异常不自主运动、多巴胺能神经元丢失率、脑黑质氧化-抗氧化系统，多巴胺DR2受体mRNA表达及其活性的影响。结果：(1)平肝熄风活血益肾法治疗的PD大鼠每周阿朴吗啡诱发的旋转速度增幅较模型组及LD治疗组低，同时应用LD与平肝熄风活血益肾法治疗PD大鼠，在4周治疗期间，由阿朴吗啡诱发的对侧旋转速度变化幅度没有明显的增加趋势，应用LD与平肝熄风活血益肾法治疗的PD大鼠，异常不自主运动发生率较模型组显著降低；(2)单纯平肝熄风活血益肾法治疗，及接受LD与中药治疗4周的PD大鼠黑质致密部TH阳性神经元丢失率均较模型组LD大鼠显著减少(P＜0.05)；(3)平肝熄风活血益肾法显著增加PD大鼠脑部谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量，降低局部活性氧和丙二醛水平(P＜0.05)；(4)平肝熄风活血益肾法治疗不影响PD大鼠脑部DR2 mRNA受体表达水平，但能显著改善毁损侧尾壳核DR2受体活性。结论：平肝熄风活血益肾法对PD大鼠的治疗作用，可能在于降低D2受体活性，改善多巴胺受体超敏，延缓残存多巴胺受体由代偿状态向失代偿演变的过程，清除由受体超敏引起的氧自由基，并增强黑质区抗氧化防御系统功能，保护多巴胺能神经元，从而延缓多巴胺能神经元死亡，改善PD的症状和病程。