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本文是在以前的研究基于线性规划和分解过程,结合Kappa统计和模糊启发式聚类的构建单分子网络的基础上,深入研究提出了构建中心分子中心功能聚类知识网络。能更好的研究出中心分子的中心功能模块与疾病知识点如肝癌入侵,增殖等之间的密切联系,对疾病的诊断和治疗及鉴别潜在的新治疗靶标基因具有更加深远的指导意义。我们已将本文中提出的综合生物计算方法成功应用于基因芯片数据分析,对肝癌AFP分子的分泌网络、RRM2分子的磷蛋白网络,脑性艾滋病中的TNFRSF11B分子的发育网络、CREB5分子的调节网络、MYBPC1分子的磷蛋白网络、IFI27分子网络的研究中我们取得了突破性的进展,研究成果均得到生物医学领域权威杂志的高度评价,分别刊登于SCI检索国际学术杂志Tumor Biology(影响因子1.94),Cellular Physiology and Biochemistry(影响因子3.563),BMC家族的Journal of inflammation(影响因子1.39),Cell Biochemistry and Biophysics(影响因子3.337),Cellular and Molecular Neurobiology(影响因子2.107)和国际期刊Bentham Science Publishers:The Open Genomics Journal。本文中,我们研究证明AFP分子的分泌网络中,肝癌AFP分子的分泌模块起负向作用并预测在肝癌中AFP分泌模块的减弱。在AFP分泌聚类中,无肿瘤肝炎/肝硬化组织和肝癌共有的模块包括分泌,胞外区域,胞外区域部分,细胞外间隙,信号肽,信号,二硫键,糖基化位：N-关联(氨基葡萄糖...)和糖基化模块。肝癌中独有的模块有疾病变异模块。无肿瘤肝炎/肝硬化组织独有的模块有细胞表面受体的的连锁信号转导作用,神经活性配体受体相互作用,细胞间信号转导和胰腺模块。我们预测了在肝癌入侵时AFP分子的分泌功能是减弱的。我们更进一步预测在肝癌入侵时AFP分子在细胞内高表达定位,细胞外没有分泌物(已发表于SCI检索国际学术杂志Tumor Biology)。在RRM2分子的磷蛋白网络中,肝癌RRM2分子的磷蛋白模块起负向作用并预测在肝癌中RRM2磷蛋白模块的减弱。在RRM2磷蛋白聚类中,无肿瘤肝炎/肝硬化组织和肝癌共有的模块包括磷蛋白和细胞周期模块。无肿瘤肝炎/肝硬化组织独有的模块有细胞死亡,离子结合模块。肝癌中独有的模块有细胞间信号转导,细胞突起部分,糖蛋白,细胞突起,细胞黏附,生物黏附,融入质膜,质膜,激酶和磷代谢过程模块。我们预测了在肝癌入侵时RRM2分子的磷蛋白功能是减弱的(已发表SCI检索国际学术杂志Cellular Physiology and Biochemistry)。在NUSAP1的细胞周期网络中,肝癌NUSAP1分子的细胞周期模块起正向作用并预测在肝癌中NUSAP1细胞周期模块的增强。在NUSAP1细胞周期聚类中,无肿瘤肝炎/肝硬化组织和肝癌共有的模块包括细胞周期,磷蛋白,泛素化,乙酰化和细胞内非膜包细胞器模块。无肿瘤肝炎/肝硬化组织独有的模块有疾病变异,泛素蛋白连接酶活化负向调节和转录模块。肝癌中独有的模块有细胞周期检验点和磷酸化调节模块。我们预测了在肝癌增殖时NUSAP1分子的细胞周期功能是增强的。在ACTN2的非膜包细胞器网络中,肝癌中ACTN2分子的非膜包细胞器模块起负向作用并预测在肝癌中ACTN2非膜包细胞器模块的减弱。在ACTN2分子非膜包细胞器聚类中,无肿瘤肝炎/肝硬化组织和肝癌共有的模块包括非膜包细胞器,细胞周期,细胞周期调节,分子功能负向调节,细胞骨架,激酶,泛素化,磷蛋白,ATP结合,大分子分解过程,锌离子结合和细胞死亡模块。无肿瘤肝炎/肝硬化组织独有的模块有质膜。肝癌中独有的模块有细胞周期正向调节,DNA损伤和磷代谢过程模块。我们预测了在肝癌增殖和细胞死亡时ACTN2分子非膜包细胞器功能是减弱的。我们对肝癌AFP分泌网络、RRM2磷蛋白网络、NUSAP1细胞周期网络和ACTN2非膜包细胞器网络的构建和分析对肝癌诊断和治疗及鉴别潜在的新治疗靶标基因具有重要的指导意义。