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目的：研究湖北麦冬多糖对HepG2细胞、3T3-L1脂肪细胞和NIT-1细胞的体外抗糖尿病活性和对自发性2型糖尿病KKAy小鼠模型的治疗作用及其作用机理。方法：用MTT法检测TLSP、LSP1和LSP2作用后的HepG2细胞、3T3-L1脂肪细胞和NIT-1细胞的活性和增殖情况。并检测TLSP、LSP1和LSP2作用后对胰岛素抵抗的HepG2和3T3-L1细胞模型的葡萄糖消耗量的影响。以及TLSP、LSP1和LSP2干预作用后对NIT-1细胞的胰岛素分泌量的影响。体内试验中，将2型糖尿病KKAy小鼠随机分为模型对照组、罗格列酮组、TLSP、LSP1、LSP2，其中湖北麦冬几种多糖有分别分为高中低剂量组(200、100、50mg/kg)。测定KKAy小鼠给药前后的FBG、OGTT、FINS，并检测HOMA-IR,以及TC、TG、HDL和LDL等指标。考察TLSP、LSP1和LSP2对2型糖尿病KKAy小鼠模型的治疗效果。并深入研究其抗糖尿病的作用机理，通过形态学方法（HE染色法）、免疫组织化学检测法(SP法)以及免疫蛋白印迹电泳法(Western Blot)这三种方式，观察肝肾组织的病理学改变，并检测与胰岛素抵抗相关的主要几个信号蛋白因子。取TLSP、LSP1和LSP2作用后的KKAy2型糖尿病小鼠的肝脏,检测包括多糖对胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物(IRS-1)以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）等胰岛素信号通路蛋白表达，以评价湖北麦冬多糖对各蛋白表达量的影响；同时再取KKAy小鼠肝脏组织，提取肝葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)测定其活性，检测肝糖原的含量，用来研究湖北麦冬多糖对各组2型糖尿病KKAy小鼠模型的肝糖代谢的影响。结果：细胞实验部分中，TLSP、LSP1和LSP2各剂量组对3种细胞活性基本没有影响，说明其毒性可忽略不计，且不会影响细胞生长速率。TLSP、LSP1和LSP2可以增加胰岛素抵抗的HepG2和3T3-L1细胞模型的葡萄糖消耗量，还可以增加NIT-1细胞的胰岛素分泌量。体内动物实验部分中，TLSP、LSP1、LSP2的高、中剂量组都能显著降低2型糖尿病KKAy小鼠的空腹血糖水平，能很大程度上改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐受程度、降低FINS和HOMA-IR，说明湖北麦冬多糖能改善动物的胰岛素抵抗的症状；并能显著降低2型糖尿病KKAy小鼠的血脂水平，如总胆固醇(TC)和总甘油三脂(TG)，虽然对HDL影响的效果并不明显，但可以增加HDL/LDL的相对比值。通过观察形态学和免疫学的结果显示，湖北麦冬多糖各组能显著提高InsR-α、IRS-1、PI3K和PPARγ等信号通路蛋白的蛋白表达。而通过肝糖代谢的实验结果发现湖北麦冬多糖各组不仅能显著增加GK活性，还能显著降低G6Pase的活性，同时还能增加肝糖原的含量。结论：TLSP、LSP1和LSP2在体内体外实验中均具有良好的抗糖尿病活性。它能治疗并改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠的高血糖、糖耐量、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高血脂等一系列的症状，并推测其降血糖和改善胰岛素抵抗的作用机制是能是通过增加胰岛素信号因子表达水平，以降低胰岛素信号通路转导障碍，以治疗2型糖尿病小鼠KKAy的胰岛素抵抗的症状；且由于胰岛素介导的胰岛素信号转导是以激酶链式级联反应向下传导的，使其能影响肝糖代谢即糖酵解关键酶、糖原合成酶和糖异生关键酶三者的活性，从而起到降低血糖水平的作用。