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目的:通过观察清利养阴活血方对Ig A肾病大鼠MCP-1和MIF的影响,探讨其调节机制。方法:按照随机数字表法将SD大鼠分为正常组、模型组、缬沙坦组、中药低剂量组和中药高剂量组。采用口服牛血清白蛋白、静脉注射脂多糖、皮下注射四氯化碳及蓖麻油联合造模,建立Ig A肾病大鼠模型。建模成功后,各治疗组第11周开始予相应药物灌胃,第17周开始检测大鼠24h尿蛋白及肾功能,免疫荧光法检测Ig A沉积,光镜下检测肾组织肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等病理改变,逆转录PCR检测肾脏MCP-1m RNA、MIFm RNA表达,并与24h尿蛋白、肾功能、肾脏病理评分及Ig A免疫荧光强度进行相关性分析。结果:与正常组比较,模型组及各治疗组Ig A肾病大鼠UTP、Scr、BUN均明显增加,肾脏MCP-1m RNA、MIFm RNA表达明显上调,肾脏病理损伤加重,肾组织Ig A免疫荧光增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,各治疗组Ig A肾病大鼠UTP、Scr、BUN均明显降低,肾脏MCP-1m RNA、MIFm RNA表达明显下降,肾脏病理损伤改善,缬沙坦组和中药高剂量组肾组织Ig A免疫荧光减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。与中药低剂量组和缬沙坦组比较,清利养阴活血方高剂量组在上述作用中作用更明显(P<0.05)。通过相关性分析发现,Ig A肾病大鼠肾脏MCP-1m RNA、MIFm RNA表达与尿蛋白、肾功能、肾脏病理改变程度及Ig A荧光强度呈正相关,与Scr相关性最高。结论:清利养阴活血方能降低Ig A肾病大鼠尿蛋白排泄量,保护肾功能,改善肾脏病理损伤程度,减少肾组织Ig A免疫复合物沉积,其机制可能与降低MCP-1m RNA、MIFm RNA在肾组织的表达有关。